Аноксическое поражение головного мозга мкб 10

Аноксическое поражение головного мозга у детей: симптомы, диагностика и лечение

1. Этиология и патогенез 2. Классификация 3. Клиника 4. Диагностика 5. Методы борьбы с аноксией

Проблемы лечения ребенка с неврологической патологией являются крайне актуальными в наше время. Это связано и с общим падением рождаемости, и с увеличением количества неблагоприятных факторов, провоцирующих поражение нервной системы, и с учащением случаев рождения нездоровых, физиологически незрелых детей.

Крайне часто непосредственными причинами поражения головного мозга служат гипоксически-ишемические процессы в результате недостаточного снабжения нервной ткани кислородом. В МКБ-10 диагноз шифруется в нескольких разделах. Наиболее близкими по патофизиологии являются коды P21.9 (неонатальная аноксия) и G 93.1 (аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках).

Аноксическое поражение нервной системы у детей обусловлено отсутствием адекватного кислородоснабжения нейронов. В подобных условиях клетка быстро изменяет свои функциональные свойства и не способна полноценно работать. В последующем нарушается и морфология нейронов. Дефицит кислорода приводит к клеточному некрозу и/или апоптозу и формирует очаги ишемии в веществе головного мозга. Симптомы аноксии головного мозга могут быть крайне тяжелыми и заканчиваться смертельными исходами.

Нейроны начинают отмирать уже после 4 минут острой аноксии. В условиях гипотермии это время удлиняется до 20-30 минут, при высоких температурах снижается до 120 секунд.

Этиология и патогенез

Выделяют целый ряд неблагоприятных факторов, которые способны привести к развитию аноксического поражения нервной системы. Даже минимальные отклонения существенно нарушают работу головного мозга в силу того, что они воздействуют на незрелую нервную ткань. В последующем это может проявиться неврологическим дефицитом, замедлением темпов формирования церебральных зон и центров и задержкой общего развития. Длительная аноксия приводит к летальному исходу или формированию вегетативного состояния.

В качестве первопричин аноксии могут выступать острый тромбоз, удушье, странгуляция, утопление, удар электрического тока, остановка сердца, интоксикация алкоголем или наркотиками, нейроинфекции, а также другие факторы, препятствующие поступлению кислорода в мозг. Отдельно выделяют аноксические поражения нервной системы перинатального периода. Этому способствует:

  • патологическое течение беременности (соматические заболевания матери, гестозы, угроза прерывания беременности, симптомы качественного и количественного голодания, интоксикации, общая незрелость беременной женщины и т.д);
  • интранатальные (возникшие в родах) повреждающие факторы. Сюда включаются симптомы преждевременной отслойки, предлежания плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи плода, узлы пуповины, преждевременные и запоздалые, стремительные и затяжные роды, слабость родовой деятельности;
  • постнатальные (послеродовые) нарушения. К ним относятся аспирация мекония, повторные апноэ, пороки сердечно-сосудистой системы, сепсис, гемолитическая болезнь новорожденных.

Все вышеперечисленные провокаторы становятся причиной развития очагов ишемии. Параллельно в качестве компенсаторной реакции повышается проницаемость церебральных сосудов. С одной стороны это снижает церебральную перфузию и усугубляет ишемию, с другой – служит одним из механизмов развития гипоксически-геморрагических поражений. За счет него через измененную сосудистую стенку начинается процесс диапедезного пропитывания эритроцитов. Кроме того, в условиях кислородного голодания утилизация глюкозы идет по анаэробному пути с образованием лактата. При перинатальной аноксии ацидные соединения раздражают пищеварительный и дыхательный центр ствола мозга. В родах это провоцирует преждевременный выход мекония и его аспирация в дыхательные пути ребенка, что способствует еще большей гипоксии.

Морфологически наблюдаются отклонения в виде:

  • отёка мозга (фокального или мультифокального);
  • ишемических очагов поражения мозговой ткани, базальных ганглиев, таламуса, мозжечка;
  • кортикальных и субкортикальных мелкоочаговых некрозов;
  • перивентрикулярной лейкомаляции.

Классификация

В зависимости от преимущественного морфологического результата развития нарушений аноксическая патология может проявиться в форме церебральной ишемии, внутричерепных кровоизлияний, имеющих гипоксический генез, и сочетанных нетравматических ишемически-геморрагических поражений центральной нервной системы.

Механизм развития аноксии позволяет классифицировать ее на следующие виды:

  • аноксическую, формирующуюся в результате прекращения поступления кислорода через дыхательные пути;
  • анемическую, возникающую как следствие массивной кровопотери, сосудистого спазма, тромбоза;
  • застойную, являющуюся следствием дисциркуляции мозгового кровообращения;
  • обменную – проявление нарушения метаболических процессов.

Кроме того, выделяют острую аноксию, которая развивается внезапно и хроническую форму патологии при постепенном нарастании дефицита кислорода (гипоксию).

Длительность снижения кислородопоступления определяет градацию аноксии на легкую (кислородное голодание до 80 секунд), умеренную (до 120 секунд) и тяжелую (до 240 секунд) формы. Подобное разделение достаточно условно, так как выраженность аноксических проявлений будет зависеть от температуры окружающей среды, возраста пациента и состояния самого организма.

Клиника

Симптомы клинической картины преимущественно определяются причиной возникновения аноксии и длительностью ее воздействия. Острая аноксия проявляется утратой сознания, которое может сопровождаться судорожными пароксизмами. В последствие наблюдается глубокая амнезия. Тяжелая и умеренная формы аноксии провоцируют стойкие неврологические расстройства:

Грубые аноксические поражения способны привести к декортикационному синдрому – функциональному отключению коры больших полушарий, и развитию вегетативного состояния.

Диагностика

Острая аноксия может быть диагностирована по результатам опроса самого пациента, его родственников или находящихся рядом лиц. Врач выясняет причину возникновения данного состояния и при возможности длительность воздействия травмирующего фактора. Дополнительными методами диагностики являются:

  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • электроэнцефалограмма;
  • однофотонная эмиссионная компьютерная томография;
  • оценка вызванных слуховых и зрительных потенциалов.

Методы борьбы с аноксией

Лечение аноксического поражения головного мозга предусматривает несколько этапов. При остро возникшей патологии необходимо в экстренном порядке исключить воздействие фактора, приводящего к аноксии:

  • санировать дыхательные пути;
  • удалить инородное тело;
  • вынести человека из зоны воздействия углекислого газа;
  • прекратить странгуляцию;
  • препятствовать воздействию электрического тока.

На этом же этапе проводят поддержание кровообращения и газообмена (при необходимости искусственные), на уровне, не допускающем необратимых изменений в головном мозге. При сохраненном дыхании требуются ингаляция кислорода и транспортировка в стационар. При неэффективности дыхания необходима интубация.

Следующий этап заключается в восстановлении витальных функций – восстановлении циркуляции крови, дыхания, адекватной работы сердца.

В последующем лечение направляется на восстановление утраченных функций. С этой целью назначают:

  • нейрометаболиты;
  • ноотропы;
  • сосудистые препараты;
  • нейропротекторы;
  • антиоксиданты.

Симптоматическое лечение направлено на устранение основных проявлений последствий аноксии – при выраженных головных болях используют анальгетики, при эпилептических припадках – антиконвульсанты и т.д.

Дополнительно после восстановления самостоятельного кровообращения используют физиотерапевтические методы (гипербарическую оксигенацию, дарсонваль, лазеро- и магнитотерапию), лечебную физкультуру, массаж, психологическую коррекцию.

Дефицит кислорода представляет основу развития различных патологических симптомов при многих заболеваниях и критических состояниях. Аноксическое поражение головного мозга достаточно часто наблюдается в клинике и рассматривается как одна из центральных проблем медицины. Наиболее чувствительными к аноксии являются клетки головного мозга. Изучение различных аспектов патологии способно существенно улучшить результаты лечения пациентов с аноксическим поражением нервной системы.

Читайте также:  Позвоночная артерия анатомия

Источник: mozgius.ru

G90—G99 Другие нарушения нервной системы

Добавить комментарий Отменить ответ

Список классов

  • Класс I. A00—B99. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни


Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9)

болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека ВИЧ (B20 — B24)
врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99)
новообразования (C00 — D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98)
эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90).


Примечание. Все новообразования (как функционально активные, так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополни­тельных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а так­же гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, свя­занных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.


Исключены:
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 — P96),
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00 — B99),
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 — O99),
врождённые аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 — Q99),
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 — E90),
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00 — T98),
новообразования (C00 — D48),
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00 — R99).

Chapter IX Diseases of the circulatory system (I00-I99)

Исключено:
болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
новообразования (C00-D48)
осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

This chapter contains the following blocks:
I00-I02 Acute rheumatic fever
I05-I09 Chronic rheumatic heart diseases
I10-I15 Hypertensive diseases
I20-I25 Ischaemic heart diseases
I26-I28 Pulmonary heart disease and diseases of pulmonary circulation
I30-I52 Other forms of heart disease
I60-I69 Cerebrovascular diseases
I70-I79 Diseases of arteries, arterioles and capillaries
I80-I89 Diseases of veins, lymphatic vessels and lymph nodes, not elsewhere classified
I95-I99 Other and unspecified disorders of the circulatory system

Источник: xn--11-9kc9aj.xn--p1ai

Аноксическое поражение головного мозга у детей

Одним из наиболее серьезных поражений структур мозга считается аноксическая патология, которая присуща в особенности новорожденным деткам. Аноксическое поражение головного мозга носит гипоксический характер, вследствие этого происходит сбой в вентиляции, кровообращении, дыхании и тканевом обмене.

Описание недуга

Проблемы терапии ребенка с неврологическими патологиями являются в наше время крайне актуальными. Это напрямую связано с общим упадком рождаемости, а кроме того, с увеличением количества всевозможных неблагоприятных факторов, которые провоцируют поражение детской нервной системы. Помимо всего прочего подобное во многом связано и с тем, что в современном мире участились случаи рождения нездоровых, а вместе с тем и физиологически незрелых детей.

Очень часто основными причинами аноксического поражения головного мозга выступают гипоксические и ишемические процессы из-за недостаточного снабжения нервных тканей кислородом. В системе МКБ-10 такой диагноз шифруют сразу в нескольких разделах. Самыми близкими по патофизиологии выступает код P21.9 (он подразумевает неонатальную аноксию) и G93.1 (в данном случае речь идет об аноксическом поражении головного мозга, не классифицированном в прочих рубриках).

Анатомическая картина при данном заболевании

К сожалению, медициной до сих пор не выявлен точный механизм появления аноксического поражения головного мозга. Правда, анатомически картина этой патологии достаточно проста. Дело в том, что нервная ткань перестает получать кислород в достаточном для нее количестве, на фоне этого происходит гипоксический ишемический процесс, являющийся, даже в течение короткого временного промежутка, губительным для структуры мозга.

Другими словами, каждый нейрон как бы недополучает в ходе кровоснабжения требуемое ему количество кислорода. Нейроны у детей еще не столь развиты, как это отмечается у взрослых, поэтому и взаимосвязь их с головным мозгом находится лишь на стадии формирования. При малом снабжении клетки она попросту перестает корректно функционировать, и при этом изменяется морфологически и внутренне.

Соответственно, аноксию называют морфологическими дегенеративными процессами, оказывающими на здоровую ткань чрезвычайно пагубное воздействие. Симптомы аноксического поражения головного мозга у детей крайне тяжело переносятся, что нередко заканчивается летальным исходом. Далее разберемся, какие причины являются провоцирующими факторами возникновения этого недуга у детей и новорожденных.

Причины патологии мозга

Единой первопричины для возникновения аноксического поражения головного мозга до сих пор не выявлено. Но стоит заметить, что имеется масса провоцирующих факторов, способных предшествовать столь страшному явлению. Эти факторы могут препятствовать нормальному кровоснабжению, а кроме того, и поступлению требуемого количества кислорода в мозг ребенка:

  • Речь идет об остановке сердца или удушье.
  • Воздействие интоксикации химическими веществами, например, порой влияние оказывает даже грязная экология. Стоит заметить, что детский организм очень чувствителен к чистоте окружающей среды.
  • Разные вирусы наряду с нейроинфекциями.
  • Получение солнечного (или теплового) удара и поражение электрическим током.

  • Проведение хирургической операции на сердце или на мозге.
  • Наступление комы или клинической смерти.
  • Влияние длительной артериальной гипотонии (то есть понижение артериального давления).

Симптоматика этой опасной патологии

Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных, как правило, проходит крайне тяжело. Дело в том, что даже наступление кратковременной гипоксии может вызывать приступ удушья наряду с судорогами и внутренним некрозом. К общей симптоматике и признакам аноксии относят:

  • Наличие у ребенка эпилептических припадков и судорог.
  • Присутствие непроизвольного дрожания конечностей.
  • Возникновение нарушения чувствительности.
  • Появление сбоя в работе органов слуха и зрения.
  • Возникновение светобоязни и повышенной светочувствительности.
  • Появление паралича и парезов конечностей.
  • Возникновение приступов удушья и нарушения в дыхании.
  • Появление сбоя сердечного ритма.
  • Возникновение головных болей.
Читайте также:  Гель Лиотон при геморрое: как применять, отзывы

Диагностика данной патологии мозга

Диагностика аноксического поражения головного мозга у детей предполагает прежде всего проведение магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Также может понадобиться электроэнцефалография. По результатам всех этих процедур врач может установить верный диагноз и спрогнозировать дальнейшее протекание недуга.

Лечение, как правило, включает в себя два последовательных этапа. Во-первых, это удаление первопричин заболевания наряду с восстановлением организма. На этом этапе необходимо разобраться с тем, что именно послужило причинами аноксии, чтобы устранить ее. А непосредственно на втором этапе требуется прием витаминов наряду с дыхательными тренировками и приемом сосудистых препаратов в целях восстановления работы сердца и сосудов в том числе.

Как и где лечится аноксическое поражение головного мозга?

Методы борьбы с данным недугом

Итак, как уже стало понятно, лечение возникшего недуга предусматривает, как правило, несколько этапов. При остро возникшем заболевании необходимо в экстренном порядке полностью исключить влияние факторов, приводящих к аноксии:

  • Ребенку требуется санация дыхательных путей.
  • Удаление инородного тела.
  • Необходимо вынести пациента из зоны действия углекислого газа.
  • Требуется прекращение странгуляции.
  • Препятствование воздействию электрического тока.

На этом этапе необходимо поддерживать в норме кровообращение и поступление кислорода, в некоторых случаях используют аппараты искусственного дыхания. При этом поддержка осуществляется на уровне, который не должен допускать необратимых изменений в мозге. При наличии сохраненного естественного дыхания ребенку требуются кислородные ингаляции и транспортировка в стационар. В случае неэффективности дыхания потребуется интубация.

Восстановление витальных функций

Следующий этап предполагает восстановление витальных функций. Таким образом, необходимо восстановление кровяной циркуляции, дыхания и нормальной работы сердца. Дальше терапию направляют на восстановление всех ранее утраченных функций. В этих целях назначают нейрометаболиты наряду с ноотропами, сосудистыми препаратами, нейропротекторами и антиоксидантами.

Симптоматическая терапия направлена на устранение основного проявления последствий аноксии. В случае наличия выраженной головной боли используются анальгетики, а на фоне эпилептических припадков требуются антиконвульсанты и так далее.

Источник: fb.ru

Кодировка дисциркуляторной энцефалопатии в МКБ

Такая опасная патология как дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 имеет код «І 67». Данное заболевание относится к категории цереброваскулярных болезней – обобщенной группе патологических состояний головного мозга, которые формируются вследствие патологических трансформаций мозговых сосудов и расстройства нормального кровообращения.

Особенности терминологии и кодировки

Термин «энцефалопатия» обозначает органические нарушения головного мозга вследствие некроза нервных клеток. Энцефалопатия в МКБ 10 не имеет специального кода, так как данное понятие объединяет целую группу патологий различной этиологии. В Международной классификации болезней десятого пересмотра (2007 года) энцефалопатии выделяются в несколько рубрик – «Другие цереброваскулярные болезни» (код рубрики «І — 67») из класса заболеваний системы кровообращения и «Другие поражения головного мозга» (код рубрики «G — 93») из класса болезней нервной системы.

Этиологические причины цереброваскулярных нарушений

Этиология энцефалопатических расстройств очень разнообразна и разные факторы могут вызывать разные виды патологий. Наиболее распространенными этиологическими факторами являются:

  • Травматическое повреждение головного мозга (сильные удары, сотрясения, ушибы) вызывает хронический или посттравматический вариант заболевания.
  • Врожденные пороки развития, которые могут возникать в связи с патологическим протеканием беременности, осложненными родами или как следствие генетического дефекта.
  • Хроническая гипертония (повышение артериального давления).
  • Атеросклероз.
  • Воспалительные заболевания сосудов, тромбозы, дисциркуляции.
  • Хронические отравления тяжелыми металлами, лекарственными средствами, токсическими веществами, алкоголем, употребление наркотиков.
  • Венозная недостаточность.
  • Чрезмерное радиационное воздействие.
  • Эндокринные патологии.
  • Ишемические состояния головного мозга и вегето-сосудистая дистония.

Классификация цереброваскулярных болезней по МКБ 10

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I — 67» — «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

  • Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
  • Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
  • Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
  • Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
  • Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
  • Болезнь мойамойа («І – 5»).
  • Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
  • Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
  • Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
  • Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

Классификация энцефалопатических поражений нейрогенного характера и неуточненной этиологии

Если энцефалопатия является следствием дисфункции нервной системы, то патологию относят к рубрике «G — 92» (Токсическая энцефалопатия) и «G — 93» (Другие поражения головного мозга). Последняя категория включает такие подразделы:

  • Аноксическое поражение ГМ, которое не классифицируется в других рубриках («G – 93.1»).
  • Энцефалопатия неуточненная («G – 93.4»).
  • Сдавление ГМ («G – 93.5»).
  • Синдром Рея («G – 93.7»).
  • Другие уточненные поражения ГМ («G – 93.8»).
  • Нарушение ГМ неуточненное («G – 93.9»).

Клиническая симптоматика

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница. Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Источник: mkbkody.ru

Аноксическое поражение головного мозга

Аноксическое поражение головного мозга происходит по причине острого кислородного голодания, длящегося 60-240 секунд, или более длительный период.

Прекращение оксигенации провоцирует гибель церебральных нейронов уже через 3-5 минут. В поврежденных мозговых структурах возникают ишемические очаги и небольшие кровоизлияния, провоцирующие отек.

Нарастающий отек ведет к сдавливанию тканей, отмиранию нервных клеток, нарушению работы внутренних органов. Без своевременной терапии часто заканчивается смертельным исходом.

Что это такое и почему возникает?

Аноксия обусловлена недостаточной оксигенацией церебральных нейронов. В условиях гипоксии органеллы нейронов не способны выполнять свои функции, что приводит структурным изменениям и гибели клеток. Массовая гибель нейроцитов способствует образованию некротических очагов в ЦНС.

Читайте также:  Головная боль тяжесть в груди кашель

К причинам патологии у детей и у взрослых относят:

  • тромбоэмболию легочной артерии или артериол головного мозга;
  • удушение;
  • утопление;
  • расстройства дыхания;
  • остановка сердцебиения;
  • токсические повреждения ЦНС;
  • воздействие электротока;
  • инфекционные поражения мозговых структур и т.д.

Аноксическое состояние плода или младенца в перинатальный период провоцируют:

  • Патологии беременности – болезни внутренних органов матери, гестозы, маточные кровотечения, интоксикации и пр.
  • Родовые аномалии – преждевременная отслойка детского места, плацентарное предлежание, обвитие пуповиной, преждевременные роды, перенашивание плода, недостаточность родовой деятельности.
  • Послеродовые патологические состояния – апноэ новорожденного, гемолитическая болезнь, синдром аспирации мекония, инфекции.

Указанные факторы способствуют ишемическому повреждению нервной ткани. Рефлекторная реакция кровеносных сосудов подразумевает увеличение проницаемости сосудистых стенок, что с одной стороны препятствует адекватному кровоснабжению, а другой, становится причиной развития отека мозга. Чем дольше длится это состояние, тем глубже тканевые повреждения.

Снижение оксигенации нервной ткани приводит к метаболическим нарушениям с образованием ацидных соединений, оказывающих раздражающее действие на центры дыхания и пищеварения в ЦНС.

Классификация

В зависимости от морфологических изменений различают следующие формы аноксического поражения:

  • аноксическая (связанная с прекращением или недостаточностью дыхания);
  • анемическая (развивается вследствие недостаточного кровоснабжения мозговых тканей);
  • застойная (связанная с гемодинамическими нарушениями);
  • метаболическая (возникает при серьезных нарушениях обменных процессов).

Церебральное аноксическое поражение бывает острым (отличается внезапным и стремительным развитием) или хроническим (когда происходит постепенное снижение оксигенации).

По длительности отсутствия поступления кислорода аноксия бывает:

  • легкой – отсутствие кислорода ограничивается полутора минутами;
  • умеренной – оксигенация отсутствует до трех минут;
  • тяжелой – гипоксия сохраняется до четырех минут и более.

По международной классификации аноксическое поражение головного мозга мкб 10 зарегистрировано под кодами G 93.1 и P21.9.

Симптомы

Симптоматика определяется этиологическими факторами и длительностью отсутствия кислородного снабжения тканей.

При острой форме патологии наблюдается:

  • помрачение или потеря сознания;
  • цианоз кожи и слизистых оболочек;
  • нарушение дыхания и сердечной деятельности;
  • тремор конечностей и головы;
  • судороги.

Если поступление кислорода не было восстановление, у человека развивается агония или кома, которая заканчивается летальным исходом. Если человек выходит из коматозного состояния после длительной аноксии, у него может развиться апаллический синдром.

Хроническая форма характеризуется:

  • эпилепсией;
  • тремором рук и головы;
  • изменением чувствительности кожных покровов;
  • нарушением зрительной функции и слуха;
  • головокружениями и краниалгиями;
  • парезами или параличами конечностей;
  • повышенной чувствительностью к световым и звуковым раздражителям.

При тяжелых и умеренных проявлениях недуга у пациентов наблюдается потеря памяти. Долгосрочные последствия включают парезы и параличи групп мышц или конечностей, когнитивную дисфункцию, снижение концентрации внимания, шаткость походки, приступы эпилепсии.

Диагностика

Для постановки диагноза врач собирает анамнез больного, осматривает его, назначает проведение анализов и направляет на обследование при помощи специальных методов.

Для выявления степени повреждения мозговых структур применяют:

  • КТ или МРТ – методы, позволяющие при помощи рентгеновских лучей или магнитных волн получить подробное изображение церебральных тканей, наличие участков некроза и других поражений.
  • Электроэнцефалограмма – необходима для измерения электрической активности различных зон головного мозга.
  • ОЭКТ – эмиссионная томография дающая возможность получить трехмерное изображение мозга.

Результаты обследований помогают врачу оценить степень аноксическго поражения головного мозга у детей и у взрослых, сделать прогноз течения заболевания, а также назначить оптимальные терапевтические схемы.

Лечение

Терапевтические мероприятия по устранению недуга рассчитаны на несколько этапов. В первую очередь необходимо устранить факторы, препятствующие нормальной оксигенации центральной нервной системы. В зависимости от причины это может быть:

  • устранение инородного тела или жидкости из дыхательных путей;
  • восстановление сердечной деятельности и дыхания;
  • выведение токсических веществ из организма;
  • прекращение воздействия электротока и т.д.

После устранения причины аноксии необходимо восстановить жизненно-важные функции – дыхание, кровообращение, сердечный ритм. После этого лечение назначается в зависимости от повреждений, спровоцированных отсутствием кислородного снабжения мозговых структур.

Реабилитация

Реабилитационные мероприятия проводятся с целью восстановления утерянных функций и навыков. При серьезных расстройствах важно, чтобы близкие больного принимали непосредственное участие в реабилитации.

Двигательные расстройства подразумевают посещение физиотерапевтических процедур. Показана электротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия, электростатический массаж, акупунктура, бальнеотерапия. Такие мероприятия позволяют улучшить нервную проводимость, укрепить мускулатуру, наладить двигательную активность.

При выраженной гипоксии назначают оксигенобаротерапию в специальных барокамерах. Такой вид физиотерапии улучшает оксигенацию тканей и восстанавливает гемодинамику в мозговых структурах. Если состояние больного удовлетворительное, показана лечебная физкультура и массаж.

Проблемы с речью требуют вмешательства логопеда, а при нестабильном эмоциональном состоянии с больным должен работать психотерапевт или психолог.

Пациенты с тяжелой степенью аноксии не способны самостоятельно себя обслужить. Таким людям требуются занятия с трудотерапевтом, который поможет восстановить навыки, необходимые в повседневной жизни – прием пищи, одевание, личная гигиена.

Прием лекарств

Лекарственные средства применяют при острой аноксии для восстановления жизненно-важных функций и устранения церебрального отека. Применяют препараты, стимулирующие дыхание, сердечную деятельность, кровообращение. При интоксикациях используют антидоты ядовитых веществ, сорбенты и инфузионные растворы. Для снятия отека показано введение диуретиков, выводящих из организма лишнюю жидкость.

После устранения острых симптомов проводят симптоматическую терапию, а также применяют лекарственные средства, улучшающие церебральную микроциркуляцию.

При краниалгиях применяют анальгезирующие препараты (ибупрофен, анальгин, парацетамол). В случае появления судорог назначают Клоназепам. Если аноксия осложняется эпилептическими пароксизмами, показаны средства, снижающие их частоту и интенсивность. Для укрепления нервной системы рекомендуется принимать препараты витаминов группы В, магния, аминокислоту глицин.

Профилактика

Учитывая, что аноксическое поражение головного мозга у новорожденных результат внутриутробных патологий или родовых травм, беременным женщинам важно своевременно проходить ультразвуковую диагностику и скриниговые тесты.

Следует отказаться от вредных привычек и работы с токсическими веществами еще на этапе планирования беременности.

Снизить риски аноксии головного мозга помогут следующие рекомендации:

  • во время приема пищи не разговаривайте и тщательно пережевывайте еду;
  • не нарушайте правила поведения на воде;
  • не оставляйте без присмотра маленьких детей, не позволяйте им играть мелкими предметами, которые легко вдохнуть;
  • откажитесь от курения, употребления наркотиков, злоупотребления алкогольными напитками;
  • избегайте контакта с ядовитыми веществами;
  • осуществляйте регулярную проверку печного и газового оборудования во избежание утечек угарного газа;
  • соблюдайте осторожность при использовании или ремонте электроприборов, проводки, выключателей и других потенциально опасных устройств.

Источник: wmedik.ru