Мочевая кислота формула структурная. Мочевая кислота

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА — 2,6,8-триоксипурин; у человека является конечным продуктом пуринового обмена. Нарушение обмена М. к. является причиной или сопровождает такие заболевания, как подагра, артриты, спондилез, уратные и мочекислые нефропатии, мочекаменная болезнь, ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др. Значительные количества солей М. к. — уратов (см.) выделяются при заболеваниях, связанных с повышенным распадом клеток и тканей, напр, при лейкозах. Отложения мочекислых соединений (прежде всего мононатриевого урата) в тканях могут вызывать в них локальные воспалительные и дистрофические изменения (см. Подагра). Нарушения обмена М. к. бывают наследственными (первичными) и приобретенными (вторичными). Недостаточность гипоксантин – фосфорибозилтрансферазы (КФ 2.4.2.8) и ряда других ферментов в сочетании с повышенной активностью глутатионредуктазы (КФ 1.6.4.2) является причиной врожденной идиопатической семейной гиперурикемии, обусловленной повышенным синтезом М. к. Наследственная недостаточность фермента гипоксантин: гуанин-фосфорибозилтрансферазы является причиной тяжелого неврол, синдрома у детей (синдром Леша — Найхана), развитие к-рого также связано с гиперурикемией вследствие повышенного образования мочевой кислоты.

М. к. может быть представлена в двух формах: лактамной, характерной для свободной к-ты, и лактимной, являющейся результатом енолизации, происходящей при образовании солей:

М. к. была открыта Шееле (G. W. Scheele) в 1776 г. в составе мочи. В большом количестве М. к. содержится в экскрементах птиц, змей и в составе мочевых камней. Она является постоянной составной частью мочи млекопитающих животных и человека, у к-рых в небольших количествах содержится также в органах, тканях и крови.

Синтетически М. к. была получена путем нагревания мочевины (см.) с амидом трихлормолочной к-ты. Структурная формула М. к. была окончательно установлена разнообразными синтезами, из к-рых следует отметить конденсацию изодиалуровой к-ты с мочевиной и реакцию 5-нитроурацила в щелочном р-ре с дитионитом натрия. Образующаяся при этом сульфаминовая к-та сплавляется при 190—200° с мочевиной.

Чистая М. к. представляет собой легкий белый порошок, кристаллизующийся в виде микроскопических табличек ромбической формы. В холодной воде одна часть М. к. растворяется в 39 480 частях воды, в кипящей — одна часть М. к. в 1600 частях воды; М. к. легко растворяется в едких щелочах, образуя с ними как двухосновная к-та средние соли; в спирте и эфире М. к. нерастворима. Средние соли М. к. и щелочных металлов хорошо растворимы в воде, кислые соли растворимы в воде значительно хуже. Для получения М. к. из мочи к последней прибавляют соляную к-ту. При стоянии М. к. выпадает в виде кристаллического осадка, окрашенного в темно-бурый цвет. Для осаждения М. к. из р-ров применяются пикриновая к-та, фосфовольфрамовая к-та, соли серебра, закиси меди и другие осадителя. При нагревании М. к. обугливается, не плавясь; продуктами разложения ее при этом являются синильная к-та, циануровая к-та, мочевина и аммиак.

Наиболее распространенная качественная проба на М. к. основана на ее окислении азотной к-той, это так наз. мурексидная проба. При смачивании нашатырным спиртом остатка, получаемого при нагревании М. к. с азотной к-той, развивается пурпурное окрашивание, к-рое зависит от образования аммиачной соли пурпурной к-ты. Характерной реакцией на М. к. является также окисление ее окисью меди, к-рая при этом восстанавливается в закись меди. Для количественного определения М. к. ее выделяют в виде аммиачной соли и титруют перманганатом калия. Широко применяются колориметрические методы определения М. к. В противоположность продуктам ее расщепления М. к. характеризуется интенсивным поглощением в УФ-части спектра с максимумом при 293 нм. Это свойство М. к. также используется для количественного ее определения.

Источниками выводимой из организма М. к. являются как пищевые, так и эндогенные амино- и оксипурины. У человека М. к. образуется гл. обр. в печени в результате распада нуклеотидов, дезаминирования аминопуринов и окисления образовавшихся оксипуринов — гипоксантина (см.) и ксантина (см.) при участии фермента ксантиноксидазы (см.). У большинства млекопитающих под влиянием фермента уриказы (КФ 1.7.З.З.), к-рого нет в тканях человека и антропоидов, М. к. окисляется в аллантоин.

При нарушении обмена М. к., выражающемся в ее повышенном образовании в организме или в значительном поступлении М. к. в организм извне, сама к-та и ее соли образуют кристаллические осадки. Выпадению этих соединений в осадок способствуют их повышенная по сравнению с нормой концентрация в тканевых жидкостях, а также уменьшение величины pH по сравнению с физиол, нормой, температурные сдвиги, нарушение кровоснабжения и т. п.

Количество М. к. в суточной моче человека в норме равно 0,4—1 г и не превышает 2 г; обычно оно составляет ок. 1,8% общего азота мочи. Содержание М. к. в сыворотке крови здоровых людей колеблется от 2 до 5 — 6 мг/100 мл.

В клинико-биохим. лабораториях содержание М. к. в сыворотке крови и моче определяют обычно микро-методом, основанным на колориметрическом определении интенсивности синей окраски, развившейся при добавлении реактива Фол ин а (см. Лаури метод) к безбелковому фильтрату сыворотки крови или мочи.

Изменение содержания М. к. в биол, жидкостях детского организма может быть показателем особенностей становления обмена веществ при физиол, условиях и его нарушения при патологии. На обмен М. к. большое влияние оказывают возрастные особенности детского организма.

У новорожденных содержание М. к. в крови сразу после рождения составляет в среднем 5,4 мг/100 мл, достигая к концу первых суток жизни 5,8 мг/100 мл и понижаясь к третьим суткам до 4,3 мг/100 мл. Высокая концентрация М. к. в крови новорожденных в первые сутки жизни объясняется физиол, гемолизом эритроцитов, резким снижением числа лейкоцитов, а также катаболическими процессами, характерными в норме для этого возрастного периода. Начиная со 2-го года жизни и до 7 лет концентрация М. к. в крови детей равна 2,0—2,8 мг/100 мл, что объясняется интенсивностью анаболических процессов, протекающих в детском организме. По мере созревания и совершенствования систем и органов организма ребенка содержание М. к. приходит к величинам, характерным для взрослых: у девушек — 5,5 мг/100 мл, у юношей — 6 мг/100 мл.

У здоровых новорожденных усиленный катаболизм нуклеопротеидов (в результате родового стресса) и ограниченные способности канальцевого аппарата почек создают условия для возникновения в ночках так наз. мочекислого инфаркта (см.) почек — острого поражения ткани почек кристаллами М. к. и уратов, гл. обр. мочекислого аммония и мочекислого натрия. Поражение ткани почек кристаллами М. к. и уратов наблюдают иногда и у детей старшего возраста, леченных лекарственными средствами, обладающими цитостатическим действием. Выведение М. к. с мочой (см. Уратурия) у детей, особенно грудных, превышает количество М. к., выводимой с мочой у взрослых, концентрация М. к. в детской моче достигает 1 мг на 1 мл мочи.

Читайте также:  От чего ацетилсалициловая кислота в таблетках помогает

У детей старшего возраста, так же как и у взрослых, клин, синдромы, обусловленные повышенным образованием и содержанием М. к. в крови (гиперурикемия) и в моче (гиперуратурия), объединены под общим названием урикопатии (см. Мочекислый диатез). У ратные нефропатии у детей раннего возраста клинически проявляются лейкоцитурией, затем появляется гематурия, а у детей старше 10 лет, длительное время страдающих уратной нефропатией, нарастает протеинурия, и заболевание начинает напоминать по течению хрон, нефрит.

Наследственная идиопатическая семейная гиперурикемия и синдром Леша — Найхана обусловлены повышенным синтезом М. к. в результате врожденной недостаточности фермента гипоксантин: гуанин-фосфорибозилтрансферазы. В крови при этом обнаруживается повышенное количество глутамина, глицина и аспарагиновой к-ты не только у больного ребенка, но и у родственников, по линии к-рых он унаследовал данную патологию.

Вторичная гиперурикемия чаще всего обусловлена повышенным образованием нуклеиновых к-т при заболеваниях крови, после рентгенотерапии, при снижении функции почек.

Диагностика нарушений обмена М. к. включает в себя определение в крови и моче концентрации М. к., пуриновых оснований (см.), аминокислот, углеводов, липидов и активности ксантиноксидазы.

Библиография: ЗбарекиЙ Б. И., Иванов И. И. и Mардашев С. Р. Биологическая химия, с. 419 и др., Л., 1972; П и х л а к Э. Г. Подагра, М., 1970; G e г t 1 e г М. М., Garn S. М. a. Levine S. А. Serum uric acid in relation to age and physique in health and in coronary heart disease, Ann. intern. Med., v. 34, p. 1421, 1951; G r e i 1 i n g H. u. a. Bioche-mische Untersuchungen iiber die Ursache der Harnsaureablagerung im Bindegewebe der Gicht, Z. Rheumaforsch., Bd 21, p. 50, 1962; Me Murray W. C. Essentials of human metabolism, p. 248 a. o., N.Y. a.o., 1977; Rapoport S. M. Medizinische Biochemie, S. 97 u. a., B., 1977.

С. E. Северин; В. П. Лебедев (пед.).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Мочевая кислота формула структурная. Мочевая кислота

Мочевая кислота — исходный продукт для промышленного синтеза кофеина.

Для улучшения этой статьи желательно ? :

  • Найти и оформить в виде сносок ссылки на авторитетные источники, подтверждающие написанное.

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое “Мочевая кислота” в других словарях:

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА — (acidum uricum), 2, 6, 8 триоксипурин C5H4N408. М. к. открыта Шееле (Scheele) в 1776 г. и синтезирована в 1882 г. Горбачевским (Horbaczewski) нагреванием гликоколя и мочевины, мочевины и трихлормолочной кислоты. М. к. получена также путем… … Большая медицинская энциклопедия

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА — (триоксипурин) один из конечных продуктов азотистого обмена у многих животных и человека. Выделяется с мочой и экскрементами. При подагре отлагается в суставах и мышцах … Большой Энциклопедический словарь

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА — МОЧЕВАЯ КИСЛОТА, нерастворимый конечный продукт БЕЛКОВОГО обмена веществ. Это главное выделяемое в экскрементах вещество у птиц и рептилий, но у человека в норме выделяется только небольшое ее количество (люди, как большинство млекопитающих,… … Научно-технический энциклопедический словарь

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА — 2,6,8 триоксипурин. У приматов, в т. ч. у человека, М. к. конечный продукт обмена пуринов, образуется при окислении ксантина ферментом ксантиноксидазой и выводится с мочой; у др. млекопитающих М. к. окисляется до аллантоина ферментом уриказой. У… … Биологический энциклопедический словарь

мочевая кислота — uric acid мочевая кислота. Kонечный продукт катаболизма нуклеиновых кислот у млекопитающих. (Источник: «Англо русский толковый словарь генетических терминов». Арефьев В.А., Лисовенко Л.А., Москва: Изд во ВНИРО, 1995 г.) … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

Мочевая кислота* — (хим. acide urique, uric aci d, Harnsä ure), С 5 Н 4N4 О 3 , открыта в 1776 г. Шееле в мочевых камнях и названа им каменной кисл. acide lithique; затем Шееле нашел М. кислоту в моче. Название М. кислоты дано Фуркруа; элементарный состав ее… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

Мочевая кислота — (хим. acide urique, uric acid, Harnsäure), С5Н4N4О3, открыта в 1776 г. Шееле в мочевых камнях и названа им каменной кисл. acide lithique; затем Шееле нашел М. кислоту в моче. Название М. кислоты дано Фуркруа; элементарный состав ее установлен… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

мочевая кислота — (триоксипурин), один из конечных продуктов азотистого обмена у многих животных и человека. Выделяется с мочой и экскрементами. При подагре отлагается в суставах и мышцах. * * * МОЧЕВАЯ КИСЛОТА МОЧЕВАЯ КИСЛОТА (триоксипурин), один из конечных… … Энциклопедический словарь

мочевая кислота — šlapimo rūgštis statusas T sritis chemija formulė (HO)₃C₅HN₄ atitikmenys: angl. uric acid rus. мочевая кислота ryšiai: sinonimas – 2,6,8 purintriolis … Chemijos terminų aiškinamasis žodynas

Мочевая кислота — I Мочевая кислота гетероциклический уреид мочевины (2, 6, 8 триоксипурин); у человека является конечным продуктом пуринового обмена. Образуется главным образом в печени в результате распада нуклеотидов (см. Нуклеиновые кислоты), дезаминирования… … Медицинская энциклопедия

Источник: dic.academic.ru

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА — 2,6,8-триоксипурин; у человека является конечным продуктом пуринового обмена. Нарушение обмена М. к. является причиной или сопровождает такие заболевания, как подагра, артриты, спондилез, уратные и мочекислые нефропатии, мочекаменная болезнь, ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др. Значительные количества солей М. к. — уратов (см.) выделяются при заболеваниях, связанных с повышенным распадом клеток и тканей, напр, при лейкозах. Отложения мочекислых соединений (прежде всего мононатриевого урата) в тканях могут вызывать в них локальные воспалительные и дистрофические изменения (см. Подагра). Нарушения обмена М. к. бывают наследственными (первичными) и приобретенными (вторичными). Недостаточность гипоксантин – фосфорибозилтрансферазы (КФ 2.4.2.8) и ряда других ферментов в сочетании с повышенной активностью глутатионредуктазы (КФ 1.6.4.2) является причиной врожденной идиопатической семейной гиперурикемии, обусловленной повышенным синтезом М. к. Наследственная недостаточность фермента гипоксантин: гуанин-фосфорибозилтрансферазы является причиной тяжелого неврол, синдрома у детей (синдром Леша — Найхана), развитие к-рого также связано с гиперурикемией вследствие повышенного образования мочевой кислоты.

М. к. может быть представлена в двух формах: лактамной, характерной для свободной к-ты, и лактимной, являющейся результатом енолизации, происходящей при образовании солей:

М. к. была открыта Шееле (G. W. Scheele) в 1776 г. в составе мочи. В большом количестве М. к. содержится в экскрементах птиц, змей и в составе мочевых камней. Она является постоянной составной частью мочи млекопитающих животных и человека, у к-рых в небольших количествах содержится также в органах, тканях и крови.

Синтетически М. к. была получена путем нагревания мочевины (см.) с амидом трихлормолочной к-ты. Структурная формула М. к. была окончательно установлена разнообразными синтезами, из к-рых следует отметить конденсацию изодиалуровой к-ты с мочевиной и реакцию 5-нитроурацила в щелочном р-ре с дитионитом натрия. Образующаяся при этом сульфаминовая к-та сплавляется при 190—200° с мочевиной.

Читайте также:  Какая норма кальция в крови у женщин

Чистая М. к. представляет собой легкий белый порошок, кристаллизующийся в виде микроскопических табличек ромбической формы. В холодной воде одна часть М. к. растворяется в 39 480 частях воды, в кипящей — одна часть М. к. в 1600 частях воды; М. к. легко растворяется в едких щелочах, образуя с ними как двухосновная к-та средние соли; в спирте и эфире М. к. нерастворима. Средние соли М. к. и щелочных металлов хорошо растворимы в воде, кислые соли растворимы в воде значительно хуже. Для получения М. к. из мочи к последней прибавляют соляную к-ту. При стоянии М. к. выпадает в виде кристаллического осадка, окрашенного в темно-бурый цвет. Для осаждения М. к. из р-ров применяются пикриновая к-та, фосфовольфрамовая к-та, соли серебра, закиси меди и другие осадителя. При нагревании М. к. обугливается, не плавясь; продуктами разложения ее при этом являются синильная к-та, циануровая к-та, мочевина и аммиак.

Наиболее распространенная качественная проба на М. к. основана на ее окислении азотной к-той, это так наз. мурексидная проба. При смачивании нашатырным спиртом остатка, получаемого при нагревании М. к. с азотной к-той, развивается пурпурное окрашивание, к-рое зависит от образования аммиачной соли пурпурной к-ты. Характерной реакцией на М. к. является также окисление ее окисью меди, к-рая при этом восстанавливается в закись меди. Для количественного определения М. к. ее выделяют в виде аммиачной соли и титруют перманганатом калия. Широко применяются колориметрические методы определения М. к. В противоположность продуктам ее расщепления М. к. характеризуется интенсивным поглощением в УФ-части спектра с максимумом при 293 нм. Это свойство М. к. также используется для количественного ее определения.

Источниками выводимой из организма М. к. являются как пищевые, так и эндогенные амино- и оксипурины. У человека М. к. образуется гл. обр. в печени в результате распада нуклеотидов, дезаминирования аминопуринов и окисления образовавшихся оксипуринов — гипоксантина (см.) и ксантина (см.) при участии фермента ксантиноксидазы (см.). У большинства млекопитающих под влиянием фермента уриказы (КФ 1.7.З.З.), к-рого нет в тканях человека и антропоидов, М. к. окисляется в аллантоин.

При нарушении обмена М. к., выражающемся в ее повышенном образовании в организме или в значительном поступлении М. к. в организм извне, сама к-та и ее соли образуют кристаллические осадки. Выпадению этих соединений в осадок способствуют их повышенная по сравнению с нормой концентрация в тканевых жидкостях, а также уменьшение величины pH по сравнению с физиол, нормой, температурные сдвиги, нарушение кровоснабжения и т. п.

Количество М. к. в суточной моче человека в норме равно 0,4—1 г и не превышает 2 г; обычно оно составляет ок. 1,8% общего азота мочи. Содержание М. к. в сыворотке крови здоровых людей колеблется от 2 до 5 — 6 мг/100 мл.

В клинико-биохим. лабораториях содержание М. к. в сыворотке крови и моче определяют обычно микро-методом, основанным на колориметрическом определении интенсивности синей окраски, развившейся при добавлении реактива Фол ин а (см. Лаури метод) к безбелковому фильтрату сыворотки крови или мочи.

Изменение содержания М. к. в биол, жидкостях детского организма может быть показателем особенностей становления обмена веществ при физиол, условиях и его нарушения при патологии. На обмен М. к. большое влияние оказывают возрастные особенности детского организма.

У новорожденных содержание М. к. в крови сразу после рождения составляет в среднем 5,4 мг/100 мл, достигая к концу первых суток жизни 5,8 мг/100 мл и понижаясь к третьим суткам до 4,3 мг/100 мл. Высокая концентрация М. к. в крови новорожденных в первые сутки жизни объясняется физиол, гемолизом эритроцитов, резким снижением числа лейкоцитов, а также катаболическими процессами, характерными в норме для этого возрастного периода. Начиная со 2-го года жизни и до 7 лет концентрация М. к. в крови детей равна 2,0—2,8 мг/100 мл, что объясняется интенсивностью анаболических процессов, протекающих в детском организме. По мере созревания и совершенствования систем и органов организма ребенка содержание М. к. приходит к величинам, характерным для взрослых: у девушек — 5,5 мг/100 мл, у юношей — 6 мг/100 мл.

У здоровых новорожденных усиленный катаболизм нуклеопротеидов (в результате родового стресса) и ограниченные способности канальцевого аппарата почек создают условия для возникновения в ночках так наз. мочекислого инфаркта (см.) почек — острого поражения ткани почек кристаллами М. к. и уратов, гл. обр. мочекислого аммония и мочекислого натрия. Поражение ткани почек кристаллами М. к. и уратов наблюдают иногда и у детей старшего возраста, леченных лекарственными средствами, обладающими цитостатическим действием. Выведение М. к. с мочой (см. Уратурия) у детей, особенно грудных, превышает количество М. к., выводимой с мочой у взрослых, концентрация М. к. в детской моче достигает 1 мг на 1 мл мочи.

У детей старшего возраста, так же как и у взрослых, клин, синдромы, обусловленные повышенным образованием и содержанием М. к. в крови (гиперурикемия) и в моче (гиперуратурия), объединены под общим названием урикопатии (см. Мочекислый диатез). У ратные нефропатии у детей раннего возраста клинически проявляются лейкоцитурией, затем появляется гематурия, а у детей старше 10 лет, длительное время страдающих уратной нефропатией, нарастает протеинурия, и заболевание начинает напоминать по течению хрон, нефрит.

Наследственная идиопатическая семейная гиперурикемия и синдром Леша — Найхана обусловлены повышенным синтезом М. к. в результате врожденной недостаточности фермента гипоксантин: гуанин-фосфорибозилтрансферазы. В крови при этом обнаруживается повышенное количество глутамина, глицина и аспарагиновой к-ты не только у больного ребенка, но и у родственников, по линии к-рых он унаследовал данную патологию.

Вторичная гиперурикемия чаще всего обусловлена повышенным образованием нуклеиновых к-т при заболеваниях крови, после рентгенотерапии, при снижении функции почек.

Диагностика нарушений обмена М. к. включает в себя определение в крови и моче концентрации М. к., пуриновых оснований (см.), аминокислот, углеводов, липидов и активности ксантиноксидазы.

Библиография: ЗбарекиЙ Б. И., Иванов И. И. и Mардашев С. Р. Биологическая химия, с. 419 и др., Л., 1972; П и х л а к Э. Г. Подагра, М., 1970; G e г t 1 e г М. М., Garn S. М. a. Levine S. А. Serum uric acid in relation to age and physique in health and in coronary heart disease, Ann. intern. Med., v. 34, p. 1421, 1951; G r e i 1 i n g H. u. a. Bioche-mische Untersuchungen iiber die Ursache der Harnsaureablagerung im Bindegewebe der Gicht, Z. Rheumaforsch., Bd 21, p. 50, 1962; Me Murray W. C. Essentials of human metabolism, p. 248 a. o., N.Y. a.o., 1977; Rapoport S. M. Medizinische Biochemie, S. 97 u. a., B., 1977.

Читайте также:  Милдронат для чего назначают взрослым таблетки

С. E. Северин; В. П. Лебедев (пед.).

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Мочевая кислота

Мочевая кислота
Общие
Систематическое
наименование
7,9-Дигидро-1H-пурин-2,6,8(3H)-трион
Хим. формула C₅H₄N₄O₃
Рац. формула C5H4N4O3
Физические свойства
Молярная масса 168,1103 г/моль
Плотность 1,89 г/см³
Термические свойства
Т. плав. с разл., > 300 °C
Химические свойства
pKa 5,75 (первая), 10,3 (вторая)
Классификация
Рег. номер CAS 69-93-2
PubChem 1175
Рег. номер EINECS 200-720-7
SMILES
ChEBI 17775 и 46455
ChemSpider 1142
Приводятся данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иного.

Мочевая кислота — бесцветные кристаллы, плохо растворимы в воде, этаноле, диэтиловом эфире, растворимы в растворах щелочей, горячей серной кислоте и глицерине.

Мочевая кислота была открыта Карлом Шееле (1776) в составе мочевых камней и названа им каменной кислотой — acide lithique, затем она была найдена им в моче. Название мочевой кислоты дано Фуркруа, её элементарный состав установлен Либихом.

Содержание

Свойства

Является двухосновной кислотой (pK1 = 5,75, pK2 = 10,3), образует кислые и средние соли — ураты.

В водных растворах мочевая кислота существует в двух формах: лактамной (7,9-дигидро-1H-пурин-2,6,8(3H)-трион) и лактимной (2,6,8-тригидроксипурин) с преобладанием лактамной:

Легко алкилируется сначала по положению N-9, затем по N-3 и N-1, под действием POCl3 образует 2,6,8-трихлорпурин.

Азотной кислотой мочевая кислота окисляется до аллоксана, под действием перманганата калия в нейтральной и щелочной среде либо перекиси водорода из мочевой кислоты образуются сначала аллантоин, затем гидантоин и парабановая кислота.

Получение

Первым мочевую кислоту удалось синтезировать Горбачёвскому в 1882 году при нагревании гликокола (аминоуксусной кислоты) с мочевиной до 200—230 °С.

Однако такая реакция протекает весьма сложно, и выход продукта ничтожен. Синтез мочевой кислоты возможен при взаимодействии хлоруксусной и трихлормолочной кислот с мочевиной. Наиболее ясным по механизму является синтез Беренда и Роозена (1888 г.), при котором изодиалуровая кислота конденсируется с мочевиной. Мочевую кислоту можно выделить из гуано, где её содержится до 25 %. Для этого гуано необходимо нагреть с серной кислотой (1 ч), затем разбавить водой (12—15 ч), отфильтровать, растворить в слабом растворе едкого калия, отфильтровать, осадить соляной кислотой.

Метод синтеза заключается в конденсации мочевины с цианоуксусным эфиром и дальнейшей изомеризации продукта в урамил (аминобарбитуровую кислоту), дальнейшей конденсации урамила с изоцианатами, изотиоцианатами или цианатом калия.

Биохимия мочевой кислоты

У человека и приматов — конечный продукт обмена пуринов (см. Пуриновые основания), образующийся в результате ферментативного окисления ксантина под действием ксантиноксидазы; у остальных млекопитающих мочевая кислота превращается в аллантоин. Небольшие количества мочевой кислоты содержатся в тканях (мозг, печень, кровь), а также в моче и поте млекопитающих и человека. При некоторых нарушениях обмена веществ происходит накопление мочевой кислоты и её кислых солей (уратов) в организме (камни в почках и мочевом пузыре, подагрические отложения, гиперурикемия). У птиц, ряда пресмыкающихся и большинства наземных насекомых мочевая кислота — конечный продукт не только пуринового, но и белкового обмена. Система биосинтеза мочевой кислоты (а не мочевины, как у большинства позвоночных) в качестве механизма связывания в организме более токсичного продукта азотистого обмена — аммиака — развилась у этих животных в связи с характерным для них ограниченным водным балансом (мочевая кислота выводится из организма с минимальным количеством воды или даже в твёрдом виде). Высохшие экскременты птиц (гуано) содержат до 25 % мочевой кислоты. Обнаружена она и в ряде растений.

Патологии обмена мочевой кислоты

Повышенное содержание мочевой кислоты в организме (крови) человека — гиперурикемия. При гиперурикемии возможны точечные (похожи на укусы комара) проявления аллергии. Повышенная концентрация мочевой кислоты наблюдается примерно у третьей части всего населения планеты. Показатели нормы для мужчин должны достигать не более 420 мкмоль кислоты на 1 литр крови, у женщин — не более 360 мкмоль [1] .

Отложения кристаллов урата натрия (соль мочевой кислоты) в суставах называется подагрой.

Применение

Мочевая кислота — исходный продукт для промышленного синтеза кофеина. Синтез мурексида.

Источник: wiki.sc

Мочевая кислота

Существующие методы определения концентрации мочевой кислоты можно разделить на несколько групп:

1. Колориметрические — все эти методы недостаточно специфичны и основаны на:

  • способности мочевой кислоты восстанавливать фосфорновольфрамовую и мышьяковомолибденовую кислоты, железосинеродистый калий;
  • прямом фотометрическом определении концентрации мочевой кислоты по реакции Фолина‑Дениса;
  • исследовании содержания по фенолгипохлоритной реакции.

2. Энзиматические — определение концентрации мочевой кислоты по расщеплению ее уриказой до аллантоина, СО2 и Н2О2. Результаты реакции учитываются:

  • по количеству потребленного кислорода;
  • регистрацией величины снижения абсорбции мочевой кислоты при 293 нм;
  • определением образовавшейся перекиси водорода. Последняя при участии каталазы окисляет метанол до формальдегида, определяемого дополнительной реакцией;
  • по флуоресценции образовавшихся продуктов после добавления флюорофора;
  • с помощью потенциометрического электрода с иммобилизованной уриказой;
  • образовавшаяся перекись водорода в присутствии каталазы вступает в реакцию с этанолом, образуется ацетальдегид, который восстанавливается НАДН, что сопровождается уменьшением светопоглощения при 340 нм.

Унифицированным методом является фосфорновольфрамовый метод.

Определение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови фосфорновольфрамовым методом

Принцип

Мочевая кислота восстанавливает фосфорновольфрамовый реактив с образованием комплекса голубого цвета. Интенсивность окраски пропорциональна содержанию в пробе мочевой кислоты.

Нормальные величины

Сыворотка (указанный метод) дети 0,12‑0,32 ммоль/л
мужчины 0,24‑0,50 ммоль/л
женщины 0,16‑0,44 ммоль/л
Моча (с использованием уриказы) 1,48‑4,43 ммоль/сут
Желудочный сок 47,6‑118,9 мкмоль/л
Слюна около 0,088 мкмоль/л

Влияющие факторы

Пища, богатая пуринами; диуретики, салицилаты, кортикостероиды, лекарственные вещества — производные пурина, фенола, гемолиз.

Клинико‑диагностическое значение

Определение концентрации мочевой кислоты имеет особое значение для диагностики начальных стадий поражения почек и подагры.

Сыворотка

В крови выделяют два типа повышения содержания мочевой кислоты (гиперурикемии): первичную и вторичную .

Первичная гиперурикемия отмечается в связи с подагрой, связанной с увеличением эндогенного синтеза мочевой кислоты в результате нарушения обмена нуклеопротеидов, снижением содержания в плазме уратсвязывающего белка и замедлением выведения уратов с мочой. Также выявляется при синдроме Леша‑Нихана, при котором метаболиты распада пуринов превращаются в мочевую кислоту, а не используются повторно для синтеза нуклеотидов.

Вторичная гиперурикемия сопровождает почечную недостаточность, выявляется при поликистозе почек, гематологических заболеваниях, при злокачественных заболеваниях (лейкоз, лимфома, миеломная болезнь и другие диссеминированные опухолях), при сердечно‑сосудистых заболеваниях (гипертония, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), токсикозах беременности, синдроме Дауна, также встречается у больных эндокринными и обменными заболеваниями (диабет, гликогеноз I типа, гипо‑ и гиперпаратиреодизм, акромегалия, микседема), после применения лекарственных препаратов.

Гипоурикемия отмечается при лимфогранулематозе, миеломной болезни, гепатоцеребральной дистрофии (синдром Вильсона‑Коновалова), ксантинурии.

Увеличение содержания мочевой кислоты выявляется при подагре, лейкозах, вирусном гепатите, серповидноклеточной анемии, болезнь Вильсона‑Коновалова.

Снижение — при ксантурии, дефиците фолиевой кислоты, свинцовой интоксикации.

Источник: biokhimija.ru