11 фактор свертывания крови

Синдром Хагемана

Анестезиолог-реаниматолог Юлия Егорова о синдроме нарушения свертывания крови, который повышает риск тромбозов и спонтанных выкидышей

Дефицит фактора Хагемана (XII фактор свертывания крови) — это редкое (около 1:1 000 000 населения) и наследственно обусловленное нарушение коагуляционного гемостаза. Наследуется этот дефект преимущественно аутосомно-рецессивно, но в единичных случаях — более тяжелых — выявляется аутосомно-доминантное наследование. В иммунологических исследованиях было показано, что синдром Хагемана характеризуется сниженным синтезом фактора Хагемана, а не образованием его аномальных молекул.

В 1954 году в Кливленде (США) гематолог Оскар Ратнов наблюдал пациента Джона Хагемана 37 лет со значительно увеличенным временем кровотечения. Обратив внимание на то, что, несмотря на изменения в коагуляции, пациент перенес хирургическую операцию без значительного кровотечения, Ратнов совместно с биохимиком Эрлом Дэйви установил, какого именно белка не хватало в плазме у этого пациента, заподозрив в этом причину нарушения свертываемости крови. Этот сложный белок и был назван фактором Хагемана, а после того как английский гематолог Роберт Макфарлан в 1964 г. сформулировал каскадную теорию гемостаза, занял в ней место как 12‑й фактор свертывания.

Кровотечение — одно из самых опасных для организма состояний, защита организма от него должна быть как надежной, так и саморегулирующейся, чтобы остановка кровотечения не переходила в распространенный тромбоз. Эту роль выполняют сразу несколько систем — клеточная (тромбоцитарный гемостаз) и сложная система белков плазмы, состоящая из многих взаимосвязанных факторов свертывания:

  • I — Фибриноген
  • II — Протромбин
  • III — Тканевой тромбопластин
  • IV — Ионы кальция
  • V — Проакцелерин
  • VI — Акцелерин — изъят из классификации, так как является
    активированным V фактором
  • VII — Проконвертин
  • VIII — Антигемофильный фактор
  • IX — Фактор Кристмаса
  • X — Фактор Стюарта—Прауэра
  • XI — Плазменный предшественник тромбопластина
  • XII — Фактор Хагемана
  • XIII — Фибринстабилизирующий фактор
  • Фактор Флетчера — плазменный прекалликреин
  • Фактор Фитцжеральда — высокомолекулярный кининоген
  • Фактор Виллебранда — опосредует связывание тромбоцитов с субэндотелием

Фактор Хагемана — сиалогликопротеин — сложное органическое соединение, помимо белковой части включающее в себя олигосахарид и сиаловые кислоты. Сиалогликопротеин синтезируется в печени, далее свободно и «без дела» циркулирует в плазме крови, пока не соприкоснется с отрицательно заряженными поверхностями, например, коллагеном поврежденной ткани или с калликреином, о котором стоит рассказать подробнее.

Калликреин — один из основных функциональных элементов сложной калликреин-кининовой системы, регулирующей процессы воспаления, свертывания крови, микроциркуляции и функции сосудистой стенки.

Фактор Хагемана, активированный повреждением ткани, участвует в запуске калликреин-кининовой системы, превращая прекалликреин в калликреин, а калликреин в свою очередь активирует все новые молекулы фактора Хагемана.

Получается петля для каскадного нарастания процесса. За счет этого небольшое количество поврежденных тканей вызывает реакцию в значительной части плазмы крови.

Кроме того, на 12 фактор (Хагемана) в активной форме действует 13 фактор (фибринстабилизирующий фактор), что запускает каскад биохимических реакций среди молекул, исходно присутствовавших в крови, — внутренний путь коагуляции. В отличие от внутреннего пути, внешний запускается попаданием в кровь тканевого тромбопластина из поврежденных тканей.

Таким образом, фактор Хагемана оказывается связующим звеном между процессами воспаления и свертывания крови; до его открытия связь этих процессов была гипотетической.

Клиническая картина

Клинически дефицит 12 фактора свертывания крови проявляется удлинением времени кровотечения без каких‑либо других симптомов нарушения гемостаза. Выраженность удлинения времени кровотечения зависит от типа наследования генетического дефекта. При доминантном типе дефицит выражен сильнее, при рецессивном — частично компенсируется другими факторами свертывания. Время кровотечения увеличено из‑за замедленной инициации каскадной системы свертывания крови. Склонности к патологическим кровотечениям пациенты не проявляют, поэтому заболевание часто не обнаруживают или обнаруживают случайно при лабораторном обследовании или предоперационном скрининге.

Немного парадоксальным кажется то, что при дефиците фактора свертывания проявляют себя не кровотечения, а тромбозы. Например, Джон Хагеман, по имени которого назван фактор свертывания, впоследствии погиб от тромбоэмболии, которой осложнился перелом костей таза. Современные опубликованные клинические случаи оперативных вмешательств у пациентов с синдромом Хагемана, к счастью, заканчивались благополучно. Тромбофилические нарушения связаны с тем, что XII фактор участвует в разрушении тромбов путем активации калликреин-кининовой системы. Активный калликреин не только запускает генерацию кининов, регулирующих воспаление, сосудистый тонус и болевые реакции, но и превращает неактивный белок плазминоген в активный фермент плазмин (фибринолизин), который и растворяет фибриновую часть тромба. Поэтому с дефицитом фактора Хагемана ассоциированы:

  • тромбозы
  • мигрирующие тромбофлебиты
  • тромбоэмболии
  • инфаркты
  • спонтанные аборты

Диагноз и прогноз

Кроме лабораторных исследований установить диагноз помогут анамнестические данные: склонность к длительным кровотечениям и тромботическим осложнениям у пациента и его родственников, а также положительный симптом Румпеля — Лееде (появление мелкоточечных кровоизлияний дистально от наложенного на плечо жгута). Прогноз при дефиците фактора Хагемана в большинстве случаев благоприятный, лечение не требуется. Коррекции это состояние требует только в связи с хирургическими вмешательствами. В качестве подготовки к операции может быть назначено переливание небольших доз свежезамороженной плазмы.

Период выведения донорского XII фактора — 48–56 ч. Также при наличии этой коагулопатии следует уделять большее внимание профилактике тромботических осложнений: профилактическая компрессия нижних конечностей, УЗИ-контроль состояния вен нижних конечностей и малого таза, особенно при длительном постельном режиме. В послеоперационном периоде для профилактики тромбозов необходимо назначение низкомолекулярных гепаринов, а для терапии кровотечений — отказ от применения ингибиторов фибринолиза, таких как аминокапроновая и транексамовая кислота.

Источник: www.katrenstyle.ru

Coagulation Factor XI (F11) — Фактор свёртывания крови XI

Набор для определения С3 компонента комплемента (С3) методом ИФА (человек)

Набор для определения антител к миелин-ассоциированному гликопротеину

Фактор трилистника 3

Белок сосудистой адгезии-1

Набор для определения рецептора интерлейкина 2 (IL2R) (человек)

Московский государственный университет

Читайте также:  На какой день цикла сдавать женские гормоны

Исследовательский центр им.Алмазова

НЦ вирусологии и биотехнологии “Вектор”

Институт медико-биологических проблем РАН

Институт Цитологии и Генетики СО РАН

Институт физиологии им. Павлова

МНТК Микрохирургии глаза им.Федорова

Институт экспериментальной медицины

Исследовательский центр им. Дмитрия Рогачева

НИЦ Курчатовский институт

Петербургский институт ядерной физики им. Б.П.Константинова

НИИ глазных болезней им. Гельмгольца

НЦ акушерства, гинекологии и перинатологии им.Кулакова

ИЭФБ РАН им.Сеченова

Национальный исследовательский университет Лобачевского

Томский научный исследовательский медицинский центр

Казанский Федеральный Университет

Балтийский федеральный университет

Научный центр неврологии

Северо-Кавказский федеральный университет

Дальневосточный федеральный университет

ФНКЦ физико-химической медицины

ФНКЦ реаниматологии и реабилитологии

Сибирский федеральный университет

Институт биологии гена РАН

ФИЦ Питания и биотехнологий

Сибирский медицинский университет

Институт биофизики клетки РАН

НИПИ им. Бехтерева

Институт Фундаментальных Проблем Биологии РАН

Институт токсикологии ФМБА России

НИИ Акушерства и гинекологии им. Отта

НИИ Психического здоровья

Красноярский медицинский университет им. Войно-Ясенецкого

Источник: xn--80aabqbqbnift4db.xn--p1ai

Генетические заболевания

Физиология

Фактор XI (FXI) вырабатывается в печени и циркулирует как гомо-димер в неактивной форме. Период полураспада фактора XI составляет примерно 52 часа. Этот фактор активируется до фактора ХIа с помощью фактора ХIIа, тромбина и является также автокаталитическим. Фактор XI является также участником «контактного пути» вследствие активации посредством фактора ХIIа, (который включает высокомолекулярный кининоген, прекалликреин, фактор XII, фактор XI и фактор IX).

Фактор XIa активирует фактор IX, выборочным образованием пептидных связей Arg-Ala (аргинин-аланин) и Arg-Val (аргинин-валин). Фактор IXa, в свою очередь, активирует фактор X.

Ингибиторами фактора XI является белок Z-зависимый протезный ингибитор из класса серпинов, который действует независимо от протеина Z (его действие на фактор Х, однако, на самом деле зависит от Z-протеина, несмотря на его название).

Структура белка и молекулярная биология

Хотя белок, кодирующий фактор XI синтезируются в виде одной полипептидной цепи, фактор XI циркулирует как гомодимер. Каждая цепочка имеет относительную молекулярную массу около 80000. Нормальная концентрация в плазме фактора XI – 5 мкг/мл, что соответствует концентрации в плазме (с фактора XI димеров) около 30 нМ. Ген FXI длиной 23kb имеет 15 экзонов, и находится на хромосоме 4q32-35.

Роль в возникновении заболеваний

Дефицит фактора XI влечет возникновение редкого заболевания Гемофилии С. Это заболевание особенно распространено среди евреев ашкенази. Согласно статистическим данным, им поражено примерно 8% этого населения обоих полов. У других национальностей заболевание встречается у 1% населения. Это аутосомно-рецессивное заболевание. Оно влечет спонтанное возникновение кровотечений и любое хирургическое вмешательство может вызвать чрезмерную потерю крови, поэтому рекомендуется избегать опасных ситуаций, которые могут вызвать кровотечения.

Низкий уровень фактора XI также приводит к возникновению и многих других заболеваний, в т.ч. синдрома Нунана.

Высокий уровень фактора XI может стать одной из причин возникновения тромбоза, хотя на сегодня ученые еще не определили конкретных причин изменения уровня фактора XI и того, на сколько серьезно он влияет на процессы свертывания крови.

Гемофилия С

Гемофилия С является легкой формой гемофилии, которой болеют лица обоего пола. Однако, в основном это заболевание встречается среди евреев ашкенази. Это четвертое наиболее распространенное нарушение механизма свертывания крови после болезни фон Виллебранда и гемофилии А и В. В США гемофилия С возник в 1 человека на 100000 взрослого населения (то есть ею поражено 10% населения Соединенных Штатов из тех, которые болеют гемофилией). То есть, в этом государстве это заболевание распространено примерно настолько, насколько гемофилия А.

Расстройство вызвано дефицитом фактора свертывания крови и отличается от гемофилии А и В тем, что не приводит к кровотечению в суставы. Кроме того, гемофилия С наследуется по аутосомно-рецессивному типу, ведь ген фактора XI находится на 4 хромосоме (рядом с геном прекалликреина). Но есть еще одна особенность болезни, она не полностью рецессивная, так, у гетерозиготных лиц процесс свертывания крови тоже немного нарушен, то есть повышенная вероятность возникновения спонтанного кровотечения. Известно много мутаций, влияющих на процесс протекания заболевания и поэтому частота и риск возникновения кровотечения не всегда зависит от степени недостаточности фактора XI.

Обычно лечение болезни не проводится, за исключением случаев, когда проводятся операции, ведь часто именно во время операций у людей, которые и не догадывались про заболевание его выявляют. В таких случаях используется свежезамороженной плазма или рекомбинантный фактор XI (но эти методы применяются только тогда, когда это жизненно необходимо). Гемофилия С была впервые обнаружена у молодого еврея ашкенази, проживающего в Америке в 1950-х годах.

Симптомы

Симптомы гемофилии С почти аналогичные тем, которые возникают при других формах гемофилии, в частности:

• Длительное кровотечение из ран (увеличение времени кровотечения).
• Частые или тяжелые носовые кровотечения.
• Следы крови в моче.
• Тяжелые менструальные кровотечения у женщин.

Источник: vse-pro-geny.ru

Дефицит фактора XI

Что такое Дефицит фактора XI –

Впервые данное заболевание было описано в 1953 г. ученым Rosenthal и соавторами. С 1962 г. этот фактор по Международной номенклатуре обозначается номером XI.

Наследование

Заболевание передается по наследству при помощи аутосомного типа наследования, в связи с чем болеют РТА-недостаточностью лица обоих полов.

Существуют 2 генетически разных варианта РТА-недостаточности.

Симптомы Дефицита фактора XI:

Различают скрытую, малую и выраженную формы болезни. При первой (более 50% всех больных) кровотечения изредка возникают лишь при больших травмах и операциях. У больных легкой формой болезни спонтанная кровоточивость минимальная или отсутствует, но закономерно возникают кровотечения при травмах и хирургических вмешательствах. Небольшие хирургические вмешательства, удаление зубов лишь изредка сопровождаются кровотечениями.

Для выраженной формы болезни характерны как умеренная спонтанная кровоточивость (носовые кровотечения, легкое появление синяков), так и длительные и обильные кровотечения при хирургических вмешательствах. Изредка наблюдаются подкожные и межмышечные гематомы и острые кровоизлияния в суставы, в связи с чем заболевание приобретает некоторое сходство с наиболее легкими разновидностями гемофилии А или В.

Читайте также:  Как можно повысить тромбоциты

У женщин обильные менструальные кровотечения отмечаются далеко не всегда и преимущественно лишь в пубертатном периоде. Исключительно редко, буквально в единичных случаях, регистрируются послеродовые кровотечения. Для большинства женщин, в том числе и с очень низким уровнем фактора XI в плазме, в родах не требуются переливания кровезаменителей.

В отличие от этого травмы и хирургические вмешательства при РТА-недостаточности могут осложняться тяжелыми и опасными для жизни кровотечениями. Часто такие кровотечения становятся полной неожиданностью для лечащих врачей, поскольку ни расспрос больных, ни предоперационная коагулограмма не позволяют заподозрить неполадки в системе гемостаза. Необычность ситуации усугубляется тем, что даже при выраженной РТА-недостаточности далеко не все операции и травмы сопровождаются кровотечениями. Между тем «бескровные» предыдущие вмешательства не должны притуплять бдительности хирургов, поскольку при РТА-недостаточности любая операция потенциально опасна.

Диагностика Дефицита фактора XI:

Диагностика РТА-недостаточности трудна и далеко не всегда надежна.

Также трудна лабораторная диагностика, поскольку результаты коагуляционных тестов, такие как время свертывания крови, время потребления протромбина, обычно остаются нормальными либо нарушаются настолько слабо и непостоянно, что не привлекают к себе внимания врачей.

Для более надежного распознавания скрытых нарушений свертываемости крови в предоперационное обследование больных следует включать высокочувствительные и легко выполнимые современные коагуляционные тесты.

Перечисленные выше лабораторные пробы позволяют отграничить дефицит фактора XI от гемофилии А и В, но не от дефекта Хагемана (дефицит фактора XII). Последний легко распознается по значительно большему, чем при РТА-недостаточности, удлинению общего времени свертывания крови и активированного парциального тромбопластинового времени, причем это нарушение свертываемости контрастирует с полным отсутствием у больного и его родственников каких-либо геморрагических явлений.

Тем не менее для более доказательного исключения дефицита фактора XI необходим ряд дополнительных исследований, тестов смешивания и количественного определения фактора XI.

В последние годы начали применять и иммунологическое определение фактора XI. Установлено, что в основе большинства форм РТА-недостаточности лежит недостаточный синтез фактора XI, а не образование его функционально неполноценных молекул.

Лечение Дефицита фактора XI:

Надежное купирование и предупреждение кровотечений, обусловленных РТА-недостаточностью, обеспечивается переливанием нативной свежезамороженной или сухой плазмы.

Струйные трансфузии такой плазмы в дозе 4-5 мл/кг повышают уровень фактора XI в плазме на 10%, а в дозе 9-10 мл/кг – соответственно на 20%.

Для обеспечения гемостаза при малых хирургических вмешательствах и при легких формах РТА-недостаточности вполне эффективна первая доза, а при выраженных формах болезни и больших операциях лучше пользоваться второй дозой. Период полувыведения введенного в кровоток фактора XI после первой трансфузии – около 60 ч, а после повторных увеличивается до 120 ч и более.

Из неспецифических методов лечения при РТА-недостаточности с наибольшим успехом применяется аминокапроновая кислота (в дозе 0,2 г/кг), способствующая предупреждению и купированию кровотечений при небольших травмах и операциях (порезы, удаление зубов).

Тем не менее для более доказательного исключения дефицита фактора XI необходим ряд дополнительных исследований, тестов смешивания и количественного определения фактора XI.

В последние годы начали применять и иммунологическое определение фактора XI. Установлено, что в основе большинства форм РТА-недостаточности лежит недостаточный синтез фактора XI, а не образование его функционально неполноценных молекул.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дефицит фактора XI:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дефицита фактора XI, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Читайте также:  Как принимать ципрофлоксацин при цистите у женщин

Источник: www.eurolab.ua

ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

IV. Ионы кальция.

VIII. Фактор Виллебранда (антигемофильный глобулин А).

IX. Антигемофильный глобулин В (фактор Кристнаса).

X.Фактор Стюарта-Прауэра (тромботропин).

XI.Антигемофильный фактор (предшественник плазменного тромбопластина).

При травме мелких кровеносных сосудов с низким кровяным давлением вначале происходит рефлекторное сужение их просвета, что приводит к временной остановке кровотечения. Затем наступает образование тромбоцитарной пробки. Этот гемостаз называется первичным, после чего наступает вторичный гемостаз, при котором происходит необратимая агрегация (склеивание) тромбоцитов с образованием сгустка крови. Вторичный гемостаз предохраняет сосуды от возобновления повторного кровотечения. Он плотно закрывает поврежденный сосуд тромбом.

В крупных сосудах происходит сложный коагуляционный (ферментативный) процесс, осуществляемый в три фазы (рис. 1.).

Рис. 1. Схема коагуляционного гемостаза.

Первая фаза связана с образованием тканевой и кровяной протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы начинается с повреждения сосудов и окружающих их тканей и выделения из них тканевого тромбопластина (фактор III). В этом процессе участвуют также факторы VII, V, X и ионы кальция.

Образование кровяной протромбиназы начинается с активирования от соприкосновения с шероховатой поверхностью поврежденных сосудов и тканей особого вещества плазмы—фактор XII (фактор Хагемана). В неповрежденном сосуде этот фактор неактивен благодаря наличию в плазме его антифактора, который разрушается при ранении сосуда.

Фактор XII активирует фактор XI (предшественник плазменного тромбопластина). Эти два фактора (XI и XII) взаимодействуют между собой, образуя контактный фактор, который активирует фактор IX (антигемофильный глобулин В). Фактор IX вступает в реакцию с фактором VIII (антигемофильный глобулин А) и ионами кальция, образуя кальциевый комплекс, действующий на кровяные пластинки (тромбоциты), которые выделяют тромбоцитарный фактор III.

Контактный фактор вместе с кальциевым комплексом и тромбоцитарный фактор III образуют так называемый, промежуточный продукт, который активирует фактор X. Этот фактор на осколках клеточных мембран эритроцитов и тромбоцитов (кровяной тромбопластин) соединяясь с фактором V и ионами кальция завершают образование кровяной протромбиназы.

Во второй фазе образовавшаяся протромбиназа вместе с фактором V, X, ионами кальция и факторами тромбоцитов 1,2 действуют на неактивный фермент плазмы протромбин (фактор II) и превращают его активную форму тромбин. Протромбин синтезируется в печени с участием витамина К.

Третья фаза. Тромбин во взаимодействии с ионами кальция, и факторами тромбоцитов действует на растворимый в плазме белок фибриноген (фактор I) и переводят его в нерастворимую форму фибрин–мономер, затем фибрин–полимер. Фибрин уплотняется под влиянием фактора XIII и особых веществ ретрактозимов, выделяемых кровяными пластинками. Этим и завершается образование тромба.

Одновременно с уплотнением (ретракцией) тромба постепенно начинается фибринолиз (расщепление, растворение) фибрина, с тем чтобы восстановить просвет закупоренного сгустком поврежденного кровеносного сосуда и обеспечить по нему нормальный кровоток. Фибринолиз осуществляется под влиянием фермента фибринолизина, находящегося в крови в виде профибринолизина или плазминогена.

Приведенную схему свертывания крови вряд ли можно считать полностью изученной. В разных источниках она трактуется по–разному. Вполне вероятно, что в этом процессе принимают участие и другие факторы, требуется так же дальнейшее уточнение последовательности и характера взаимодействия между собой.

При недостатке или отсутствии в крови какого-либо из перечисленных факторов ее свертывание замедляется до полного прекращения. При отсутствии антигемофилического глобулина, участвующего в образовании тромбопластина, возникает заболевание — гемофилия, при котором даже небольшое ранение может привести к кровопотере опасной для жизни. Подобное заболевание, наблюдается у собак и свиней, причем болеют и передают заболевания свиньи обоих полов. В начале 20–годов прошлого столетия в Северной Америке была зарегистрирована массовая гибель крупного рогатого скота от нарушения свертываемости крови. Это заболевание было вызвано кормлением животных недоброкачественным силосом и сеном из медового клевера — донника, содержащего токсическое вещество (дикумарин), разрушающее витамин К. Впоследствии дикумарин и производные из него синтетические препараты использовались в клинике как антикоагулянты, блокирующие в печени синтез протромбина и фактора VII.

Свертываемость крови повышается под влиянием боли, эмоций (ярости, страха), адреналина, вазопрессина, серотонина. Адреналин и норадреналин ускоряют действие тромбопластинов прямо в сосудистом русле, они активируют фактор Хагемана. Наряду с этим в организме имеется и мощная противосвертывающая система. В состав этой системы входит антитромбопластин—ингибитор XII фактора, а также другие антитромбопластины, препятствующие образованию кровяной и тканевой протромбиназы. Гепарин, выделяемый из ткани печени и легких, является ингибитором превращения протромбина в тромбин за счет угнетения действия тромбопластина; антиконвертин—ингибитор фактора VII и ингибитор фактора V; антитромбины инактивируют и разрушают тромбин. Гирудин, выделяемый из слюнных желез пиявки, препятствует образованию фибрина.

Свертыванию крови, как уже отмечалось, препятствует лимонно–кислый натрий и щавелево–кислый аммоний, но ими можно пользоваться для предотвращения крови от свертывания только вне организма.

Одним из физических факторов, влияющих на свертывание крови, является температура внешней среды. При низкой температуре оно значительно замедляется, так как ферментативные факторы свертывания крови в этих условиях малоактивны. Оптимальной температурой для свертывания крови является 38–40 0 С.

Свертывание крови ускоряется при соприкосновении ее с шероховатой поверхностью, например, при томпонировании кровоточащих ран.

Таким образом, в организме всегда имеются две системы— свертывающая кровь и противосвертывающая, которые в нормальных условиях находятся в состоянии необходимого равновесия, что обеспечивается нервно–гуморальным механизмом регуляции.

Раздражение симпатических нервов ускоряет процесс свертывания крови. Нервно–гуморальные механизмы могут усиливать одну систему при одновременном угнетении другой системы свертывания крови, поддерживая их на необходимом для организма уровне. На свертываемость крови влияют и условно-рефлекторные реакции, подтверждающие участие в этом процессе высших отделов центральной нервной системы.

Скорость свертывания крови у лошадей 10— 11,5; крупного рогатого скота –7—9; свиней —3–5, коз, овец, собак, кошек— 2–4; птиц —0, 5–2 мин.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: studopedia.ru