Синдром слабости синусового узла лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла

Цели лечения

Показания к госпитализации

  • Выраженные симптомы заболевания. Так, в случае обмороков, частых пресинкопальных состояний показана экстренная госпитализация.
  • Планируемая имплантация ЭКС.
  • Необходимость подбора антиаритмической терапии при синдроме брадикардии-тахикардии.

Немедикаментозное лечение

Медикаментозное лечение

Хирургическое лечение

  • Дисфункция синусового узла с документированной брадикардией или паузами, сопровождаемыми симптоматикой, в том числе в результате терапии, которая не может быть отменена или заменена.
  • Проявляющаяся клинически хронотропная некомпетентность.
  • Дисфункция синусового узла с ЧСС менее 40 в минуту и клинической симптоматикой при отсутствии документального подтверждения, что симптомы обусловлены именно брадикардией.
  • Синкопе по непонятным причинам в сочетании с выявленными при электрофизиологическом исследовании нарушениями функции синусового узла.
  • Минимально выраженная симптоматика при ЧСС в состоянии бодрствования менее 40 в минуту.

Примерные сроки нетрудоспособности

Дальнейшее ведение

  • контроль системы ЭКС, подбор параметров стимуляции, определение времени замены ЭКС, осуществляемые в специализированных аритмологических центрах;
  • лечение основного заболевания;
  • лечение сопутствующих тахиаритмий.

Прогноз

Наджелудочковая экстрасистолия может носить вполне доброкачественный характер и не всегда требует лечения. При возможности устраняют этиологический фактор наджелудочковой экстрасистолии.

Лечение наджелудочковых тахикардий преследует две основные цели – купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии и предупреждение возникновения последующих пароксизмов.

Цели лечения: профилактика ВСС вследствие брадиаритмии, устранение или облегчение клинических проявлений заболевания, а также предотвращение возможных осложнений (тромбоэмболия, сердечная и коронарная недостаточность).

Хирургическое лечение направлено на предотвращение массивной лёгочной эмболии и восстановление проходимости венозного русла. Совместное решение этих задач возможно при выполнении радикальной тромбэктомии. Однако значительная частота повторных тромбозов магистральных вен, обусловленных флебитом, плот.

Иногда необходимо сочетание немедикаментозных мероприятий с приемом лекарственных веществ, снижающих вес. Показания к применению лекарственных средств: ИМТ ≥ 30 кг/м², сочетание высокого (≥ 27 кг/м²) ИМТ с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к сахарному диабету 2-го .

Цели лечения: выявление в лечение основного заболевания; устранение факторов, способствующих развитию аритмии; снижение летальности; подавление аритмии; уменьшение симптомов; решение вопроса о трудоспособности.

Медикаментозное лечение при вторичной лёгочной гипертензии должно быть направлено, прежде всего, на коррекцию основного заболевания. Например, при лечении больных ХОБЛ с лёгочной гипертензией необходимо использовать в полном объёме все средства для максимального улучшения бронхиальной проходимости, .

Источник: medbe.ru

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.

Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.

При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

  • По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
  • По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
  • По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

Формы заболевания СССУ

Симптомы СССУ

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

  • Замещение клеток соединительной тканью – кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
  • Врожденное недоразвитие синусового узла.
  • Старческий амилоидоз.
  • Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

  • Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
  • Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
  • Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
  • Ишемизация синусового узла.
  • Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
  • Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
  • Электролитные нарушения.
  • Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
  • Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Диагностика СССУ

  1. Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
  2. Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
  3. В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ. Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.

Лечение СССУ

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.

Читайте также:  Физраствор Натрия хлорид – инструкция, применение

При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.

Источник: avenumed.ru

Синдром слабости синусового узла

. или: Дисфункция синусового узла

Симптомы синдрома слабости синусового узла

  • Головокружение, потемнение в глазах, пошатывания, спутанность сознания, предобморочные состояния, обмороки.
  • Приступ потери сознания может сопровождаться судорогами.
  • Постоянная слабость, утомляемость, крайне низкая работоспособность.
  • « Провалы» в памяти, резко возникающее беспокойство, некоторая неадекватность поведения, внезапные падения (в особенности у пожилых людей), которые часто становятся причинами травм.
  • Редкий пульс, сменяемый учащенным сердцебиением.

Причины

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появилась слабость, сильная утомляемость, предобморочные состояния, были ли потери сознания, с чем пациент связывает появление этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни (перенесенные заболевания, операции, хронические заболевания, есть ли у пациента вредные привычки, какие препараты пациент регулярно принимает).
  • Анализ семейного анамнеза (есть ли у родственников пациента сердечно-сосудистые заболевания и какие).
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, внешний вид кожи, частота дыхательных движений, наличие хрипов в легких и шумов в сердце. Проводится для выявления заболевания, которое могло вызвать синдром слабости синусового узла, а также для выявления осложнений СССУ.
  • Общий анализ крови и мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний (например, анемии (малокровие)), которые могут усугубить течение СССУ.
  • Биохимический анализ крови — определяют уровень общего холестерина (жироподобное вещество, строительный элемент клеток), « плохого» (приводит к образованию холестериновых бляшек в сосудах) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина, уровень сахара в крови, уровень калия (элемент, необходимый для деятельности клеток). Проводится для выявления причины заболевания.
  • Гормональный профиль — определение уровня гормонов щитовидной железы. Проводится для исключения заболеваний щитовидной железы, которые могут спровоцировать развитие дисфункции синусового узла.
  • ЭКГ (электрокардиография) – при наличии СССУ наблюдается редкий ритм, возможно выявление других нарушений ритма (любой ритм, отличный от нормального, — ритма здорового человека). Может отмечаться и абсолютно нормальная электрокардиограмма.
  • ХМЭКГ (суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру). Запись электрокардиограммы проводится в течение 24-72 часов. Позволяет выявить эпизоды урежения (он становится редким) ритма, их продолжительность, условия возникновения и прекращения, а также зафиксировать паузы в работе сердца, определить их продолжительность, сопутствующие нарушения ритма, которые могут быть проявлением СССУ.
  • ЭхоКГ (эхокардиография) – выявляют, есть ли структурные изменения сердца: увеличение полостей сердца, утолщение стенок, зоны перенесенного инфаркта миокарда (тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток мышцы сердца).
  • Нагрузочный тест (велоэргометрия или тредмил тест) это применение возрастающей ступенчатой физической нагрузки, выполняемой исследуемым на велоэгометре (особый вид велотренажера) или тредмиле (специальной беговой дорожке) под контролем ЭКГ. Оцениваются функции синусового узла, определяется, достигается ли стандартная по возрасту частота сердечных сокращений в ответ на нагрузку. При СССУ значимого разгона частоты сердечных сокращений в ответ на нагрузку нет. Кроме того, выявляется ишемия (недостаточное кровоснабжение сердца).
  • Чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Во время процедуры тонкий зонд через нос или рот вводят в пищевод до уровня сердца. При этом более четко, чем на обычной электрокардиограмме, видны параметры активности сердца. С помощью электрической стимуляции (электрических импульсов) определяются показатели, отражающие функцию синусового узла (участок сердца, производящий импульсы, регулирующие нормальную работу сердца).
  • Ортостатическая проба (тилт-тест). Этот метод позволяет исключить диагноз « вазовагальный обморок» (эпизод потери сознания, связанный с резким расширением сосудов и замедлением сердечных сокращений), который может явиться причиной паузы в работе сердца. Суть процедуры заключается в том, что на специальной кровати пациент переводится в положение под углом 60 градусов. Проба проводится в течение 30 минут. В это время фиксируются показатели электрокардиограммы, проводят измерение артериального давления вручную или автоматически.
  • Фармакологические пробы (пробы с использованием медикаментов). Их используют для дифференциальной диагностики между СССУ и нарушениями вегетативной нервной системы (автономная нервная система, регулирующая деятельность внутренних органов). При этом вводят определенные вещества, которые убирают влияние вегетативной нервной системы на синусовый узел. Регистрируемая на этом фоне частота сердечных сокращений соответствует собственной частоте синусового узла. По формуле рассчитывают нормальное значение частоты собственного ритма сердца.
  • Массаж каротидного синуса (важная область расположения специальных рецепторов (нервные образования), участвующая в регуляции работы сердца, находящаяся в месте разветвления общей сонной артерии). Эта методика помогает отличить СССУ от синдрома каротидного синуса. При синдроме каротидного синуса его массаж вызывает паузу в работе сердца более 3 секунд или снижение артериального давления более, чем на 50 мм рт. ст. Массаж заключается в плотном надавливании на каротидный синус с одной стороны в течение 5 секунд. В норме массаж каротидного синуса не должен вызывать остановку синусового узла, хотя он может замедлять частоту синусового узла.
Читайте также:  Давит в грудине посередине причины

Лечение синдрома слабости синусового узла

Осложнения и последствия

  • Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к повреждению ткани мозга и расстройству его функций).
  • Тромбоэмболические осложнения (закупорка сосудов тромбами (сгустки крови)). Оторвавшиеся тромбы могут стать источником закупорки сосудов конечностей и различных органов.
  • Сердечная недостаточность (нарушения, связанные со снижением сократительной способности сердца) — развивается при длительном течении заболевания.
  • Внезапная смерть.

Профилактика синдрома слабости синусового узла

Дополнительно

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

  • Авторы

Кушаковский М. С. Аритмии сердца. С-П.: Фолиант, 2007 г.
Чазов Е. И., Голицин С. П. и др. Руководство по нарушениям ритма сердца. Геотар-Медиа, 2008 г.

Что делать при синдроме слабости синусового узла?

  • Выбрать подходящего врача кардиолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Источник: lookmedbook.ru

Синдром слабости синусового узла
(СССУ, аритмия)

Сердечно-сосудистые заболевания

Общее описание

Cиндром слабости синусового узла (СССУ) — это нарушение ритма сердца, обусловленное снижением его функциональной активности. У здоровых людей данный узел вырабатывает импульсы с регулярностью порядка 60-90 в 1 минуту, осуществляя функцию основного водителя ритма под контролем вегетативной нервной системы. ССУ протекает, как правило, с урежением частоты сердечных сокращений (ЧСС) и наличием эктопических тахиаритмий. Относится к фатальным нарушениям сердечного ритма, так как при ССУ возможна остановка сердца. Страдают этим заболеванием лица пожилого и старческого возраста, однако оно встречается и в ювенильном периоде.

Среди основных причин можно выделить следующие:

  • коронарогенные и некоронарогенные заболевания миокарда;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • пролапс митрального клапана;
  • травмы миокарда после оперативных вмешательств;
  • пересадка сердца;
  • системные поражения соединительной ткани;
  • синдром врожденной слабости соединительной ткани;
  • заболевания эндокринной системы;
  • сифилис;
  • гиперкалиемия и гиперкальциемия;
  • ятрогении (применение лекарств, урежающих автоматию синусового узла);
  • состояния, связанные с повышением тонуса n. vagus;
  • подростковый и юношеский возраст;
  • профессиональные занятия спортом.

СССУ может протекать как в бессимптомной, так и в манифестированной форме с нарушением гемодинамики.

Симптомы синдрома слабости синусового узла

Данная патология характеризуется церебральными, кардиальными и общими признаками.

  • психоэмоциональная неустойчивость;
  • обморочные состояния;
  • деменция;
  • головокружения;
  • шум в ушах;
  • инсомния;
  • нарушение чувствительности конечностей.
  • чувство внезапной остановки сердца;
  • снижение ЧСС (ночью, при физической нагрузке);
  • ощущение нерегулярных сердцебиений;
  • учащенная ЧСС;
  • боли в загрудинной области;
  • увеличение частоты, глубины и ритма дыхания.
  • бледность кожного покрова;
  • ощущение похолодания конечностей;
  • олигурия;
  • перемежающая хромота;
  • слабость в мышцах.

Диагностика

У 3/4 пациентов с выраженной брадикардией предполагается наличие СССУ. В редких случаях его можно выявить при обычном ЭКГ-исследовании. Наиболее информативными являются суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, атропиновая проба и чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий. Для выявления патологических изменений в сердце рекомендуется ЭхоКГ, МСКТ и МРТ.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Если не предпринять лечение, то очень высока вероятность внезапной смерти. В то же время медикаментозная терапия недостаточно эффективна. Главным методом лечения является имплантация искусственного электрокардиомиостимулятора, которая позволяет значительно улучшить прогноз и качество жизни пациента.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Эуфиллин (средство, увеличивающее силу и частоту сердечных сокращений). Режим дозирования: внутрь, по 0,15 г 3 раза в сутки.
  • Апрессин (периферический вазодилататор). Режим дозирования: внутрь, от 50 до 150 мг/сут. на 4 приема.
  • Теопэк (стимулятор сердечной деятельности). Режим дозирования: внутрь после еды, запивая водой в дозе 300 мг 2 раза в сутки.
  • Теотард (средство, увеличивающее силу и частоту сердечных сокращений). Режим дозирования: внутрь после еды, запивая водой в дозе 200-350 мг 2 раза в сутки.

Источник: online-diagnos.ru

Клиника, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Клиника, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

  • Идиопатические дегенеративные и инфильтративные заболевания.

Изолированный склеродегенеративный фиброз синусового узла и синоатриальной зоны является наиболее распространенной органической причиной СССУ.

С возрастом миокард, окружающий СА-узел постепенно замещается фиброзной тканью. При прогрессировании фиброза автоматизм и синоатриальная проводимость снижаются. Предполагается, что по крайней мере у части пациентов состояние генетически детерминировано.

Фиброз синусового узла может быть также проявлением старческого амилоидоза, саркоидоза, склеродермического сердца, третичного сифилиса, злокачественных опухолей сердца.

Ишемическая болезнь сердца.

К развитию синдрома слабости синусового узла может приводить как хроническая ИБС, так и острый инфаркт миокарда.

Дисфункция синусового узла при ИБС связана с атеросклерозом артерии синусового узла (ветвь правой коронарной или огибающей артерии), собственно правой коронарной артерии.

Синдром слабости синусового узла может развиваться остро при тромбозе питающих его артерий, поэтому острый инфаркт миокарда нижней или боковой локализации иногда осложняется выраженной брадикардией или прекращением активности синусного узла. Эти аритмии, как правило, носят временный характер. СССУ транзиторного характера развивается в 5-10% случаев острых инфарктов миокарда.

СССУ может развиваться при дифтеритическом, тиреотоксическом или аутоиммунном (ревматизм, инфекционный эндокардит) поражении сердца. Особенно характерно развитие синдрома слабости синусового узлав при сочетании кардиомиопатии с сопутствующим перикардитом.

Во многих случаях нарушения проводимости обратимы и исчезают по мере стихания активности процесса.

При постмиокардитическом кардиосклерозе иногда развивается стойкое, обычно многоуровневое поражение проводящей системы сердца.

Развиваются при амилоидозе, гемохроматозе, опухолевых заболеваниях.

Читайте также:  Дексаметазон при шейном остеохондрозе

Развиваются при системной красной волчанке, системной склеродермии и других системных заболеваниях.

Могут наблюдаться при мышечных дистрофиях, атаксии Фридрейха и ряде других заболеваний.

  • Лекарственные препараты снижающие функцию синусного узла.

К лекарственным препаратам относят:

  • Бета-блокаторы, не относящиеся к дигидропиридинам блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем).
  • Сердечные гликозиды (дигоксин).
  • Симпатолитические антигипертензивные препараты (клонидин, метилдопа, резерпин).
  • Мембраноактивные антиаритмические препараты III , 1С и IA классов (в по¬рядке убывающей значимости – хинидин, амиодарон, соталол, аллапинин, дизопирамид, бретилиум и др.).
  • Менее часто снижают функцию синусного узла: циметидин, фенитоин, амитриптилин, литий и фенотиазин.

Развитие блокад на фоне использования средних доз лекарственных препаратов должно настораживать в отношении исходных нарушений проводимости.

Нередко угнетающее действие антиаритмиков, назначенных при тахиаритмии, на проводимость проявляется лишь после восстановления синусового ритма и также требует исключения СССУ.

Вегетативная дисфункция синусного узла (ВДСУ).

Вегетативная дисфункция синусного узла может быть связана со чрезмерной активацией блуждающего нерва (как внезапной рефлекторной, так и длительно существующей), что приводит к урежению синусового ритма и удлинению рефрактерного периода синусного узла.

Повышение тонуса блуждающего нерва может быть физиологическим — во время сна, при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, тошноте и рвоте, пробе Вальсальвы.

Патологическое повышение тонуса блуждающего нерва наблюдается при заболеваниях глотки, органов пищеварительного тракта, мочеполовой системы, обильно иннервированных блуждающим нервом, или при повышении чувствительности к его стимуляции, как, например, при синдроме каротидного синуса и ваговагальных обмороках.

Вегетативная дисфункция синусного узла чаще встречается у лиц молодого возраста и подростков, нередко с синдромом мезенхиальной дисплазии, при наличии значительной невротизации.

Стойкая синусовая брадикардия может наблюдаться у хорошо тренированных атлетов в результате выраженного преобладания вагусного тонуса; при этом она не является проявлением СССУ (сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку). В то же время, у спортсменов могут развиваться истинные нарушения проводимости в сочетании с различными нарушениями ритма.

Тонус блуждающего нерва повышается также при гиперкалиемии, повышении внутричерепного давления, гипотермии, сепсисе.

Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция — это функция автоматизма.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие — максимальной ЧСС.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

При поражении центров автоматизма, ответственных за ритмовождение с минимальной ЧСС, развивается брадикардитическая форма синдрома слабости синусового узла. Если страдают центры автоматизма, осуществляющие ритмовождение с максимальной ЧСС, развивается хронотропная недостаточность, при которой отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках. На начальных стадиях развития СССУ эти формы могут протекать изолированно.Третья форма синдрома слабости синусового узла, связанная с функцией автоматизма, развивается тогда, когда страдает функция восстановления синусового узла. Эта функция синусового узла регламентирует время, через которое восстановится его автоматизм после устранения подавляющих влияний какой-либо тахиаритмии или иных факторов (например, при частой электрокардиостимуляции), запускающих механизм сверхчастого подавления (overdrive supression). При протекающей изолированно посттахикардитической форме синдрома слабости синусового узла могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3 секунд) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий. У части пациентов органическое поражение синусового узла может начинаться с перинодальной зоны. Тогда первыми проявлениями СССУ у них будут нарушения синоатриального проведения. Для этой формы СССУ характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала РР, обусловленные СА блокадой.

Таким образом, прогрессирование синдрома слабости синусового узла может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных электрофизиологических механизмов. Поэтому целесообразно выделять пятую, сочетанную форму СССУ, когда в его формировании участвуют два «первичных» электрофизиологических механизма. Это важно и с практической точки зрения, поскольку нередко при сочетании двух механизмов формирования СССУ один из них препятствует выявлению другого.

Наконец, выделение шестой, развернутой формы СССУ, в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма, определяется необходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. Она определяется не столько сочетанием отдельных ЭФ механизмов, сколько максимальной выраженностью каждого из них; кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.

Источник: v-opte.ru