Портальная гипертензия голова медузы

«Голова медузы» на животе: почему возникает, как лечить

«Голова медузы» это один из симптомов развивающейся при разных патологиях портальной гипертензии, который проявляется возникновением на передней поверхности брюшной стенки расходящихся в разные стороны от пупка видимых, извитых и расширенных вен. Внешний вид просматриваемых через кожу кровеносных сосудов напоминает голову персонажа мифов Древней Греции Медузы Горгоны, у которой вместо волос на голове были змеи.

Появление рассматриваемого симптома может указывать на развитие различных патологий, которые сопровождаются повышением давления в воротной вене и ее ответвлениях. Этот сосуд собирает кровь от всех органов брюшной полости, а нарушение ее оттока провоцирует возникновение множественных дополнительных сосудов коллатералей. Они разветвляются в разные стороны, расширяются и становятся видимыми на коже живота. Вследствие повышения давления в портальной вене у больного развивается асцит, при котором кожа на передней брюшной стенке истончается из-за перерастяжения. В результате сеть расширенных сосудов становится еще более заметной.

Причины

«Голова медузы» может выявляться у больных с разными патологиями печени и других органов:

  • патологии печени: алкогольный, острый или хронический гепатит, гепатоз, первичный или вторичный биллиарный цирроз, саркоидоз, углеводная дистрофия печени, амилоидоз, полипы и новообразования печени, метастазы из других органов;
  • опухоли поджелудочной железы;
  • желчнокаменная болезнь;
  • шистосоматоз;
  • патологии сердечно-сосудистой системы: пороки сердца (врожденные и приобретенные), рестриктивная кардиомиопатия, флеботромбоз вен печени при синдроме Бадда-Киари, констриктивный перикардит;
  • хроническое отравление гепатотропными ядами;
  • осложнения хирургических вмешательств, травм и ожогов;
  • прием препаратов для химиотерапии;
  • кровотечения из желудка и кишечника;
  • инфекционные заболевания органов пищеварения;
  • прием высоких доз диуретиков и транквилизаторов;
  • внутриутробный тромбоз вен печени.

Симптомы

Повышение давления в воротной вене сопровождается не только возникновением симптома «головы медузы». Обычно первыми признаками данного состояния становятся расстройства пищеварения:

  • ощущение переполненности желудка при приеме небольших порций еды;
  • запоры, чередующиеся с диареей;
  • боли в животе;
  • ухудшение аппетита;
  • вздутие живота.

При пережатии печеночных протоков у больного развивается механическая желтуха:

  • желтушность кожи и слизистых;
  • потемнение мочи;
  • обесцвечивание каловых масс;
  • кожный зуд;
  • боли в области правого подреберья.

Портальная гипертензия вызывает астенизацию больного и сопровождается интоксикацией:

  • частое ощущение слабости;
  • головокружения;
  • нестабильность артериального давления;
  • утрата веса;
  • боли в мышцах и суставах;
  • слабость мышц;
  • лихорадка;
  • утрата волос и ломкость ногтей;
  • нарушения сна.

Изменения в кровообращении приводят к возникновению полиорганной недостаточности:

  • увеличение размеров печени и селезенки;
  • склонность к носовым кровотечениям;
  • одышка;
  • нарушения ритма;
  • отеки на лодыжках;
  • кашель;
  • асцит;
  • нарушения со стороны нервной системы.

Длительное повышение давления в портальной вене приводит к развитию варикоза вен пищевода, желудка и прямой кишки. Из-за этого у больного могут возникать кровотечения, которые способны становиться причиной постгеморрагической анемии.

При отсутствии лечения портальная гипертензия осложняется энцефалопатией и у больного возникают жалобы на сонливость, ухудшения памяти, снижение концентрации внимания и чрезмерную раздражительность.

Диагностика

«Голова медузы» обнаруживается при осмотре передней брюшной стенки – на животе видны расширенные, извитые и выступающие над поверхностью кожи вены. Кроме этого, у больного обнаруживаются отеки на лодыжках и признаки асцита (увеличение объема живота). При прощупывании печении определяется ее увеличение. Орган становится бугристым и плотным.

Для выявления причины появления «головы медузы» больному назначаются следующие исследования:

  • анализы крови: клинический, биохимия, на сывороточные иммуноглобулины, коагулограмма;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • допплерометрия сосудов печени;
  • рентгенографические методики: ангиография мезентериальных сосудов, целиакография, портография, кавография, спленопортография;
  • КТ;
  • МРТ;
  • сцинтиграфия печени;
  • эзофагоскопия;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • ректороманоскопия.

В некоторых случаях обследование больного дополняется биопсией печени с последующим гистологическим анализом.

Лечение

Для устранения «головы медузы» должно проводиться лечение основного заболевания и провоцирующей появление этого симптома портальной гипертензии.

Для снижения давления в бассейне портальной вены используются следующие лекарственные препараты:

  • вазоконстрикторы (вазопрессин, соматостатин) – применяются для сужения артериол и снижения давления в портальной вене;
  • органические нитраты (нитроглицерин, изосорбид и др.) – способствуют уменьшению объема крови в портальной вене за счет увеличения ее объема в мелких сосудах;
  • ингибиторы АПФ (фозиноприл, лизиноприл, эналаприл, каптоприл и др.) – используются для устранения артериальной гипертензии и улучшения кровотока в периферических сосудах;
  • бета-адреноблокаторы (пропранолол, метропролол и др.) – сокращают количество сокращений сердца, снижают артериальное давление и повышают устойчивость тканей к нехватке кислорода;
  • мочегонные средства (фуросемид и др.) – устраняют отеки и способствуют выведению токсических веществ вместе с мочой;
  • лактулоза – способствует устранению токсических веществ из кишечника;
  • гепатопротекторы;
  • витамины группы В.

При портальной гипертензии больной должен соблюдать диету, которая подразумевает ограничение потребления соли и белковых продуктов.

При неэффективности консервативной терапии больному назначается хирургическое лечение. При кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода или желудка могут выполняться эндоскопические операции по лигированию или склерозированию пораженных сосудов. Если эти малоинвазивные методики оказываются неэффективными, то варикозно расширенные вены прошиваются через слизистую оболочку.

При осложнении портальной гипертензии желудочно-кишечными кровотечениями, спленомегалией и скоплением в брюшной полости жидкости рекомендуется проводить операции, направленные на создание обходного соустья, которое будет обеспечивать отток крови из воротной вены в нижнюю полую или почечную вену. В зависимости от клинического случая выполняются следующие виды шунтирования:

  • мезентерикокавальное – портокавальный анастомоз создается между нижней полой и верхней брыжеечной веной;
  • портокавальное – шунт выполняется между воротной и полой венами;
  • селективное спленоренальное – дистальный сосудистый анастомоз накладывается между селезеночной и левой почечной венами;
  • трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное – через яремную вену имплантируется стент, который создает соустье между воротной и печеночной венами;
  • редукции селезеночного артериального кровотока – эндоваскулярным путем (через бедренную артерию) в селезеночную артерию вводится спираль, которая уменьшает объем артериального кровотока и предотвращает венозный отток в воротную вену.
Читайте также:  Лейкоциты в крови по английскому

При декомпенсированном или осложненном течении портальной гипертензии выполняется лапароцентез или дренирование брюшной полости. В некоторых запущенных случаях больному может рекомендоваться трансплантация печени и спленэктомия.

Прогноз

Заболевания, сопровождающиеся возникновением «головы медузы», обычно имеют упорное и длительное течение. Именно поэтому прогноз при портальной гипертензии зависит от вида и течения основного недуга. При своевременном лечении и проведении шунтирования удается улучшать самочувствие больного и добиваться продления его жизни (в среднем на 10-15 лет). При тяжелом течении патология приводит к внутренним кровотечениям, которые становятся причиной смерти больного.

К какому врачу обратиться

При появлении «головы медузы» (видимых извитых расширенных вен на животе), признаков нарушения пищеварения, желтухи, ухудшения общего состояния и увеличении живота в объеме следует обратиться к терапевту. После проведения ряда исследований (УЗИ органов брюшной полости, допплерометрии сосудов печени, КТ, МРТ, портографии, сцинтиграфии печени и др.) и выявлении признаков портальной гипертензии врач может назначить консультацию у профильного специалиста (кардиолога, гепатолога и др.) и лечение у сосудистого хирурга.

«Голова медузы» является симптомом портальной гипертензии и проявляется в виде расширенных и извитых вен на передней брюшной стенке. Она может возникать при разных заболеваниях и состояниях и всегда нуждается в незамедлительном лечении основного недуга. Для снижения давления в портальной вене назначается консервативная терапия и хирургическое лечение.

О портальной гипертензии в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

Источник: doctor-cardiologist.ru

Расширение вен на животе голова медузы

«Голова медузы» – это расширение подкожных венозных сосудов, проходящих по передней брюшной стенке, которое наблюдается при затрудненном кровообращении (портальная гипертензия).

Свое название этот симптом получил из-за того, что большое количество ответвлений на коже живота напоминает персонаж из мифов – Медузу Горгону, у которой вместо волос росли змеи.

Причины

Причиной появления «головы медузы» на животе является нарушение коллатерального оттока венозной крови из брюшной полости по венам. Оно возникает при появлении препятствий для нормального тока крови в системе воротной вены. Чаще всего это происходит при атрофическом циррозе печени.

Из-за того, что появляются препятствия току крови, в системе воротной вены появляются обходные пути, которые используются для движения крови.

Эти коллатеральные сосуды появляются на коже живота и соединяются с околопупочной веной.

Со временем венозная сеть разрастается, все вены расширяются и становятся хорошо заметны, напоминая голову медузы.

Если возникает скопление жидкости в брюшной полости (асцит), то вдобавок сильно увеличивается объем живота, кожа становится тонкой, блестит и просвечивает, при этом сосудистую сеть становится видно лучше.

О каких болезнях может свидетельствовать

Расширение вен на животе может возникнуть вследствие таких заболеваний, как:

  • Гепатоз. Развивается вследствие поступления в печень избыточного количества жира или затруднения его выхода из печени. Жир накапливается и разрывает гепатоцит (клетки печени). Жировая ткань заменяет печеночную.
  • Амилоидоз. Системное заболевание, при котором нарушается работа иммунной системы и в стенке печеночных сосудов и желчных ходов откладывается нерастворимый белок. При этом уплотненные сосуды не могут нормально работать, и возникает портальная гипертензия.
  • Углеводная дистрофия печени. В этом случае в ядре гепатоцитов накапливается гликоген, при этом они значительно увеличиваются и гибнут.
  • Гепатит. Вирусное заболевание, поражающее печень и вызывающее воспалительный процесс,
  • Глистные инвазии. Попадая в печень, гельминты там живут длительное время и беспрепятственно размножаются. Они могут сдавливать печеночные сосуды и способствовать застою желчи, что приводит к портальной гипертензии,
  • Саркоидоз. Системное воспалительное заболевание, при котором лейкоциты становятся очень активными и производят вещества, образующие гранулемы (воспаления).
  • Тромбоз воротной или нижней половой вены,
  • Цирроз печени. Болезнь, при которой происходит гибель ткани печени и постепенная замена ее на рубцовую ткань,
  • Перикардит,
  • Кардиомиопатия,
  • Пороки развития клапанов сердца.
  • Болезнь Крювелье-Баумгартена. Это порок развития, при котором не заращивается пупочная вена (снабжающая плод в утробе матери питательными веществами) в сочетании с врожденной гипоплазией воротной вены.
  • Синдром Крювелье-Баумгартена. В отличие от болезни, синдром не является врожденным состоянием, а развивается у взрослых пациентов вследствие цирроза печени. Чаще он встречается у молодых женщин.
  • Рак печени и метастазы. Раковые клетки разрастаются и сдавливают гепатоциты, при этом печень не может выполнять свои функции.

Сопутствующие симптомы

Наличие «головы медузы» на животе может сопровождаться следующими симптомами:

Лечение

Чтобы избавиться от симптома «головы медузы», все усилия необходимо направить на лечение заболевания, которое стало его причиной. Отдельной терапии для устранения «головы медузы» нет.

Для избавления пациента от портальной гипертензии используют хирургические и терапевтические методы лечения.

При хирургическом методе формируют искусственные соединения между сосудами (используют шунты), что помогает понизить давление крови в воротной вене и предотвращает развитие кровотечений.

При терапевтическом методе лечения пациенту назначают препараты, помогающие снизить давление в системе портальной вены. К таким лекарствам относят:

  • Прямые вазоконстрикторы (терлипрессин, вазопрессин). Они воздействуют непосредственно на мышечные стенки сосудов,
  • Непрямые вазоконстрикторы (соматостатин). Воздействуют на вещества, способствующие расширению сосудов.

Источник: medded.ru

Рентгенодиагностика

Обзорная рентгенография (рентгеноскопия) брюшной полости

билиарного тракта с применением рентгеноконтрастных веществ.

В зависимости от способа введения контрастного вещества различают три основных метода:

1. пероральная холецистография;

2. внутривенная холеграфия (холангиохолецистография);

3. ретроградная холангиография;

Рентгенография пищевода и желудка (варикозное расширениевен)

Обзорная рентгенограмма области печени – кальцинированные личинки эхинококка (пузыри) в печен

Другие инструментальные методы исследования печени

Радиоизотопные методы исследования:

Пункционная биопсия печени под контролем УЗИ

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ –

это клинический синдром ,

связанный со стойким повышением кровяного давления в воротной вене вследствие нарушения оттока крови от непарных органов брюшной полости.

Характерными симптомами являются:

« Лягушачий живот», «голова медузы »

ФОРМЫ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

1 . Надпеченочный блок – вызывается тромбозом или сдавлением внеорганных (внепеченочных) стволов печеночных вен или нижней полой вены. Может развиться при правожелудочковой недостаточности и перикардите, при тромбозе печеночных вен.

Читайте также:  Повышенный соэ в крови у женщин причины

2. Внутрипеченочный блок – на уровне внутрипеченочных разветвлений воротной вены и связан с диффузными заболеваниями печени (циррозы), а также возможной аномалией или опухолевыми процессами.

3. Подпеченочный блок – обусловлен врожденной аномалией, либо тромбозом или сдавлением ствола

СТАДИИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕЗИИ

1. Диспептическая стадия (отрыжка, тошнота, снижение аппетита, метеоризм, урчание в животе, расстройства стула, увеличение печени и селезенки)

2. Асцитическая стадия (расширение вен брюшной стенки, асцит, отеки на ногах, кровотечения из варикозно- расширенных вен пищевода, прямой кишки)

3. Кахектическая стадия (кахексия, энцефалопатия).

Источник: studfile.net

Синдром портальной гипертензии

Синдром портальной гипертензии – это группа симптомов, которые развиваются при повышении давления в портальной вене – онанесет венозную кровь от внутрибрюшной части желудочно-кишечного тракта, селезенки, поджелудочной железы и желч­ного пузыря. Портальная гипертензия возникает из-за нарушения кровотока в печени

Признаки

На начальной стадии синдром портальной гипертензии может никак не проявляться, или проявляться неспецифическими диспепсическими явлениями – тошнотой, потерей аппетита, болью в области желудка, в области правого и левого подреберий, чувством переполнения желудка, возникающим после еды, метеоризмом, неустойчивым стулом.

Однако есть и поздние проявления этого синдрома – асцит (скопление жидкости в брюшной полости), варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки. Из-за этого живот напоминает голову медузы. Селезенка при этом увеличена (спленомегалия). Ноги отекают.

При синдроме портальной гипертензии возможны геморроидальные и желудочно-кишечные кровотечения. Свертываемость крови нарушается.

Описание

Синдром портальной гипертензии может развиться и у детей, и у взрослых. Он развивается при повышении давления в системе воротной вены. Это происходит из-за того, что по каким-либо причинам отток крови из воротной вены затруднен.

Воротная вена (V. portae) – толстая вена, в которой собирается кровь от всех непарных органов брюшной полости кроме печени. Она находится приблизительно на уровне второго поясничного позвонка, чуть правее срединной линии (вертикальной линии, условно проводимой по середине грудины). В печень она эту кровь приносит. Система воротной вены состоит из двух сетей – первая сеть состоит из капилляров, по которым кровь приливает в воротную вену, а вторая находится в паренхиме печени.

И если вена наполняется, кровь вынуждена искать другие пути. Эти пути называют анастомозами. Анастомозы расположены в кардиальном отделе желудка, в абдоминальном отделе пищевода, между верхними, средними и нижними ректальными венами и между околопупочными венами.

Примерно в 70 % всех случаев синдрома портальной гипертензии причина – цирроз печени. Однако есть и другие причины:

  • врожденные и приобретенные аномалии сосудов печени;
  • врожденные и приобретенные патологии нижней полой вены;
  • онкологические заболевания печени;
  • хронические заболевания печени (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, токсические повреждения печени, врожденный фиброз печени, хронический вирусный гепатит);
  • некоторые гельминты.

Врачи выделяют четыре формы синдрома портальной гипертензии:

  • Предпеченочная форма возникает при врожденных аномалиях воротной вены (аплазия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены) или при ее тромбозе, который может развиться при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости или при сепсисе. Также эта форма может развиться при сдавлении вены опухолями или кистами.
  • В 80 % случаев развития внутрипеченочной формысиндрома портальной гипертензии виноват цирроз печени. Реже эта форма развивается при рубцовых или склеротических процессах в ткани печени.
  • Надпеченочная формавозникает при затруднении оттока крови из печеночных вен. Это может быть связано с их частичной или полной непроходимостью, например, при болезни Киари, или с аномалиями развития нижней полой вены, а также ее сдавлением опухолями или кистами. Также эта форма может развиться при перикардите или недостаточности трикуспидального клапана (клапан сердца, находящийся между правым предсердием и правым желудочком).
  • Комбинированная формаразвивается при тромбозе воротной вены у страдающего циррозом печени.

По уровню повышения давления в портальной системе выделяют:

  • портальную гипертензию I степени, при которой давление 250-400 мм. вод. ст.
  • портальную гипертензию II степени, при которой давление 400-600 мм. вод. ст.
  • портальную гипертензию – III степени, при которой давление выше 600 мм. вод. ст.

Синдром портальной гипертензии опасен своими осложнениями – желудочно-кишечным кровотечением и печеночной комой.

Диагностика

Пациенты с подозрением на синдром портальной гипертензии должны пройти обследование у гастроэнтеролога или гепатолога. В некоторых случаях может понадобиться консультация онколога. Необходимо выполнить ультразвуковое исследование органов брюшной полости, по результатам которого видно увеличенную печень, увеличенную селезенку, скопление жидкости в брюшной полости, увеличение диаметра селезеночной и воротной вены. Нужна и фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), чтобы оценить состояние вен пищевода и желудка, а также выяснить, есть ли желудочно-кишечное кровотечение. Варикозное расширение вен желудочно-кишечного тракта можно диагностировать и при помощи контрастной рентгенографии.

Также пациенты сдают общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи.

Лечение

Лечение синдрома портальной гипертензии направлено на устранение причины заболевания и предотвращение желудочно-кишечного кровотечения. Сделать это можно либо консервативным методом, либо хирургическим.

Для лечения синдрома портальной гипертензии обычно используют нитраты и бета-блокаторы. Однако многие врачи сомневаются в рациональности такого лечения.

Гораздо чаще страдающего синдромом портальной гипертензии отправляют на стол к хирургу. Это делают при асците, желудочно-кишечном кровотечении, резком расширении вен желудка, выраженной печеночной недостаточности. Обычно врачи отводят жидкость из брюшной полости, создают новые пути оттока крови. Однако быстро выводить жидкость из организма нельзя, так как может развиться печеночная кома.

В некоторых случаях делают пересадку печени.

И оперативные и консервативные методы приносят только временное облегчение. В большинстве случаев синдром портальной гипертензии развивается снова. Без лечения страдающие этим синдромом редко живут более полутора лет.

Профилактика

Профилактика синдрома портальной гипертензии заключается в своевременной диагностике и правильном лечении заболеваний печени.

Читайте также:  Чуть повышены лейкоциты в крови

Источник: doctorpiter.ru

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия (ПГ) характеризуется стойким повышением давления в бассейне воротной вены, вызванным нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Проявляется ПГ появлением порто-кавальных анастомозов, асцита и увеличением селезенки.

Патогенез ПГ. Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения оттока крови из воротной вены. В зависимости от локализации препятствия току крови выделяют несколько форм портальной гипертензии.

  • 1. Предпеченочная (подпеченочная]) форма — препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях. Причинами могут служить тромбоз воротной или селезеночной вен, сдавление воротной вены извне (опухолью, увеличенными лимфоузлами ворот печени при метастазах рака), спленомегалия, не связанная с заболеваниями печени.
  • 2. Внутрипеченочная форма — препятствие имеется в самой печени. В зависимости от локализации блока к печеночным синусоидам выделяют пресинусоидалъную, синусоидальную и постсинусоидальную ПГ. Развивается при циррозах печени, хроническом активном гепатите, гемохроматозе, болезни Вильсона — Коновалова, саркоидозе, метастатической карциноме и др.
  • 3. Постпеченочная (надпеченочная) форма — нарушается отток крови на уровне внепеченочных вен или в нижней полой вене. Вызывается обструкцией нижней полой вены (тромбоз, дефекты развития) или печеночных вен (тромбоз — синдром Бадда — Киари), сдавлением этих вен опухолями, заболеваниями сердца (слипчивый перикардит, хроническая правожелудочковая недостаточность).
  • 4. Смешанная форма.

Основные симптомы портальной гипертензии.

При внутрипеченочной и надпеченочной портальной гипертензии развиваются портокавалъные анастомозы, которые обеспечивают отток крови из системы воротной вены в бассейны верхней и нижней полых вен в обход печени:

  • — в зоне геморроидальных венных сплетений — анастомозы между нижней брыжеечной веной (система воротной вены) и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. Появляются расширенные геморроидальные узлы, разрыв которых ведет к кровотечениям из прямой кишки;
  • — в зоне пищеводно-желудочных сплетений — окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При травме «узлов» варикозного сплетения в пищеводе и кардиальном отделе желудка может быть обильное кровотечение;
  • — в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При этом вены вокруг пупка образуют своеобразную «голову Медузы».

При предпеченочной портальной гипертензии развиваются порто- портальные анастомозы. Происходит расширение вен брюшной стенки в боковых ее отделах.

Давление в воротной вене в норме равно 5—10 мм рт. ст. (70—140 мм вод. ст.), при портальной гипертензии —12—40 мм рт. ст. (180—600 мм вод. ст.). Увеличивается диаметр вены (в норме до 1,2 см).

Развитию ПГ и появлению асцита способствуют:

  • высокое гидростатическое давление в портальных и печеночных сосудах;
  • снижение онкотического давления, так как уменьшается содержание альбуминов в результате нарушения их синтеза в печени;
  • — повышается симпатический тонус, активируется ренин-ангиотен- зиновая система, увеличивается выработка альдостерона надпочечниками и уменьшается его инактивация в печени (развивается вторичный гипералъдостеронизм);
  • — уменьшается разрушение в поврежденной печени антидиурети- ческого гормона;
  • — снижается чувствительность почек к предсердному натрийуретическому гормону, что вызывает задержку натрия;
  • — деформация и обструкция синусоидов и лимфатических сосудов при циррозе печени ведет к нарушению лимфооттока, поэтому лимфа просачивается с поверхности печени, увеличивая объем асцитической жидкости.

При заболеваниях печени асцитическая жидкость представляет собой транссудат (содержание белка менее 25 г/л, удельная плотность менее 1,016).

Для выяснения причин появления асцита определяют биохимические показатели функции печени, проводят УЗИ, сцинтиграфию печени и селезенки, КТ печени. Для подтверждения диагноза цирроза печени и уточнения его этиологии по показаниям проводят биопсию печени. При подозрении на констриктивный перикардит или хроническую правожелудочковую недостаточность проводят ЭхоКГ и катетеризацию сердца. Тромбоз, сдавление опухолью или облитерацию печеночных вен можно обнаружить с помощью допплеровского исследования, ангиографии, КТ и ЯМР. Для измерения давления в портальной вене применяют сплено-, гепато-, портоманометрию. Для измерения надпе- ченочной формы ПГ применяют каваграфию. При ФГДС и ректорома- носкопии выявление варикозно расширенных вен пищевода, желудка, геморроидальных вен.

При тяжелой портальной гипертензии часто наблюдается застойная спленомегалия. В селезенке, наряду с застоем крови, происходит разрастание соединительной ткани и гиперплазия клеток ретикуло-гисти- оцитарной системы.

Обычно увеличение селезенки протекает бессимптомно и обнаруживается при перкуссии и пальпации. Выраженная спленомегалия может сопровождаться тромбоцитопенией или панцитопенией — анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией (признаки гиперспленизма).

Следует помнить, что выраженная спленомегалия, не связанная с патологией печени, сама может привести к портальной гипертензии за счет усиления кровотока в селезеночной вене. Спленомегалия и кровотечение из варикозно расширенных вен могут быть при тромбозе селезеночной вены.

Клинические проявления портальной гипертензии:

  • — упорные диспептические явления;
  • — метеоризм, ощущение постоянно переполненного желудка и кишечника;
  • — прогрессирующее похудание, признаки гиповитаминоза;
  • — поносы;
  • — асцит;
  • — спленомегалия; расширенные вены на брюшной стенке («голова Медузы»);
  • — варикозно расширенные вены пищевода и желудка (по данным рентгеноскопии и фиброэзофагогастродуоденоскопии — ФЭГДС);
  • — желудочные и геморроидальные кровотечения;
  • — расширение воротной вены (по данным УЗИ), повышение давления в селезеночной вене (по данным спленопортометрии).

Стадии портальной гипертензии.

  • — выражен метеоризм;
  • — частый жидкий стул;
  • — расширены вены передней брюшной стенки;
  • — увеличен диаметр воротной вены (по данным УЗИ).

Стадия начальной декомпенсации:

  • — определяется варикозное расширение вен нижней трети пищевода (по данным рентгеноскопии пищевода и желудка, ФЭГДС);
  • — нередко выражен гиперспленизм;
  • — остальные симптомы, как при компенсированной стадии.

Декомпенсиро ванная (осложненная) стадия:

  • — значительно выражен гиперспленизм;
  • — геморрагический синдром;
  • — резко выражено расширение вен пищевода и желудка;
  • — кровотечения из варикозно расширенных вен;
  • — отеки и асцит;
  • — портокавальная энцефалопатия.

Источник: studme.org